Желчнокаменная болезнь. Острый холецистит.
Механическая желтуха. Холангит

Желчнокаменная болезнь или холелитиаз - это обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз) или в общем желчном протоке (холедохолитиаз).

Чаще желчные камни формируются в желчном пузыре и гораздо реже в желчном пузыре и желчных протоках одновременно. При дефектах метаболизма холестерина и желчных кислот образуются холестериновые камни, вследствие пигментных нарушений и различных гемолитических состояний - билирубиновые или пигментные камни. Также они могут быть смешанными. Желчнокаменная болезнь является чрезвычайно распространенной патологией, котрая наблюдается чаще у женщин. В нашей стране в некоторых регионах она выявляется у 40 % населения. В США желчнокаменной болезнью страдают около 20 млн человек, в странах ЕС - около 50 млн. Вместе с тем, истинную заболеваемость охарактеризовать чрезвычайно трудно, поскольку у значительного числа людей она длительно протекает латентно.

Желчные пути представляют собой систему протоков, которые отводят желчь из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Выделяют внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки. Секретируемая в клетках печени желчь собирается из долек печени в капиллярные желчные канальцы, которые впадают в дуктулы, называемые холангиолами или каналами Геринга. Дуктулы располагаются в основном в портальных зонах и впадают в междольковые желчные протоки, которые первыми из желчных путей сопровождаются веточками печеночной артерии и воротной вены и входят в состав портальных триад. Междольковые протоки, сливаясь, формируют септальные, соединяющиеся во все более и более крупные протоки, выводящие желчь в сегментарные, и в конечном итоге образуя два главных печеночных протока, выходящих из правой и левой долей в области ворот печени.
Билиарная анатомия сегментарных долевых и общего печеночного протоков неразрывно связана с сегментарным строением печени. Долевые протоки формируются справа из передней и задней, а слева из медиальной и латеральной ветвей. Продемонстрированное Клодом  Куино (C. Couinaud) и подтвержденное многими хирургами чрезвычайное анатомическое разнообразие вариантов образования общего печеночного протока так или иначе обусловлено вариантами формирования правого печеночного протока, в частности местом впадения переднего и заднего правых секторальных протоков в другие желчные магистрали.


Слияние правых переднего и заднего секторальный протоков c формированием правого печеночного протока и дальнейшим слиянием с левым печеночным протоком, с образованием воротного конфлюенса является наиболее частым анатомическим вариантом формирования общего печеночного протока (53-72 %). В этих случаях, правый долевой проток короче, чем левый, и образуется при низком слиянии передней (парамедиальной) ветви (V+VIII сегменты - правый передний сектор) и задней (латеральной) ветви (VI+VII сегменты - правый задний сектор). Очень часто только несколько миллиметров отделяют проксимальный конец правого печеночного протока от начала отхождения протоков правого переднего сектора и протока правого заднего сектора печени. В оставшихся случаях, единого правого долевого желчного протока не наблюдают.
Фактически, помимо наиболее распространенного типа, с формированием общего правого печеночного протока, существует три анатомических варианта, при которых правые передний и задний секторальные протоки не образуют правый печеночный проток: вариант 1 - правый задний секторальный проток присоединяется к левому печеночному протоку (9-27 %), вариант 2 - правый передний секторальный проток присоединяется к воротному конфлюенсу и формирует вариант трифуркации воротного конфлюенса (7-14 %), вариант 3 - правый передний секторальный проток присоединяется к левому печеночному протоку (6-9 %).
Возможные варианты часто включают аномалии дренирования правого переднего или правого заднего протока в общий, левый или даже пузырный проток. Все остальные наблюдения приходятся на дополнительные типы формирования общего печёночного протока.
Единой классификации на сегодняшний день нет, однако наиболее распространенной является классификация С. Couinaud (1979). Согласно этой классификации выделяется 6 типов слияния долевых и сегментарных протоков с образованием общего печёночного протока.

Клод Морис Куино (Claude Couinaud) (1922–2008) - французский хирург и анатом, известен подробным анатомическим исследованием печени. Первый, кто описал графическое изображение сегментарного деления печени в соответствии с зонами кровоснабжения, желчеоттока и лимфооттока.

По мере накопления опыта резекции печени разные авторы представляли собственные данные исследований вариантов строения билиарного дерева. Модифицированный вариант классификации С. Couinaud предложен в 1994 г. С. Smadja и L. Blumgart. В 1997г. T. Huang, Y. Cheng и др. описали собственную классификацию видов формирования общего печёночного протока, основанную на изучении вариантов впадения задней ветви правого печеночного протока. T. Nakamura и соавт., как и в вышеописанной классификации T. Huang, Y. Cheng (1997 г.), классифицируют анатомические варианты строения билиарного дерева в соответствии с особенностями желчеоттока от правого заднего сектора печени.
M. Ohkudo и соавт. предложили вариант классификации сегментарных протоков правой доли, основанный на оценке топографоанатомических соотношений правого заднего секторального протока и правой воротной вены, выделяя супрапортальный, инфрапортальный и комбинированный варианты. В каждом из указанных вариантов выделяют несколько типов слияния желчных протоков.
Анализ взаимоотношений между печеночными протоками и ветвями портальной вены выявил в большинстве наблюдений (83-89 %) наличие «желчных ветвей с верхней ориентировкой», при которой правый задний секторальный проток проходит поверхностно, дорсально и далее книзу по отношению к правой ветви портальной вены, и «желчных ветвей с нижней ориентировкой» (11-17 %), при которой правый задний секторальный проток располагается вентрально и книзу от правой ветви портальной вены. При этом предлагавшиеся после C. Couinaud классификации являлись по сути альтернативными аналогами, повторяя описанные ранее варианты анатомической классификации с некоторой детализацией отдельных анатомических вариантов без описания предложенных ранее.
Левый печеночный проток имеет большую топографоанатомическую "стабильность", чем правый, а количество анатомических вариантов строения левого печеночного протока относительно невелико.
По разным данным, в 70 % наблюдений и более он формируется левее серповидной связки путем слияния желчных протоков от II и III сегментов, а затем на уровне вдавления круглой связки печени к нему присоединяются ветви от I и IV сегментов. Практически у каждого пятого (20 %) родственного донора фрагмента печени проток IV сегмента дренируется самостоятельно в общий печёночный проток. Только в 3 % исследований протоки II и III сегментов раздельно впадали в общий печёночный проток.
Несмотря на наличие блестящих работ по вопросам анатомического строения внутрипеченочных желчных протоков, детальному изучению вариантов впадения желчного протока IV сегмента - В4 (левого медиального сектора) посвящено незначительное количество исследований. Y. Nimura и соавт. отмечали, что их схема внутрипеченочного строения желчных протоков является стандартной, при этом сообщали о выделении только одного варианта впадения протока IV сегмента. В это же время A. Cho и соавт. утверждали, что нижняя ветвь протока медиального сегмента (В4а) расположена далеко от конфлюенса.  В исследованиях H. Onishi и соавт. продемонстрировано, что модель, схожая с описываемой Y. Nimura и соавт. (впадение протока IV сегмента ближе к конфлюенсу правого и левого долевых протоков), встречается только у 35,5 % объектов, а модель впадения протока IV сегмента (В4), предложенная Cho и соавт., выявлена (по данным Y. Kawarada и соавт. только у 54,6 % пациентов. Такая разница в описаниях анатомических вариантов может быть объяснена недостаточно внимательной оценкой строения протока IV сегмента в ранних исследованиях. Ветви IV сегмента присоединяются к левому печеночному протоку между конфлюенсом желчных протоков II и III сегментов (В2-В3) и конфлюенсом левого и правого долевых печеночных протоков в воротах печени, деля левый печеночный проток на две половины. Проанализировав собственные данные (171 наблюдение), H. Onishi и соавт. отметили 3 типа впадения протока IV сегмента: I, II и комбинированный. При I типе В4 впадает в левый печеночный проток близко от конфлюенса долевых протоков в воротах печени (35,5 %), при II типе - далеко от конфлюенса долевых протоков, ближе к умбиликальной части (54,6 %). При комбинированном типе ветви IV сегмента (В4) впадают в левый печеночный проток как близко к воротному конфлюенсу так и в отдалении от него (9,9 %).
Дренирование желчи от хвостатой доли печени (В1) в правый и левый печеночные протоки происходит около их конфлюенса. Анализ взаимоотношений между протоком IV сегмента (В4) и протоком хвостатой доли (В1) выявил среднее расстояние между ними, составляющее 8 мм при I типе и 17 мм при II типе впадения протока IV сегмента).
Множественные протоки из долей печени соединяются и образуют два печеночных протока - левый и правый. Последние, выходя из печени и соединяясь между собой, образуют общий печеночный проток. Длина его от 2 до 10 см (чаще 2,5-3,5 см), а диаметр - 0,3-1,2 см (чаще 0,5 см). Общий печеночный проток находится в печеночно-дуоденальной связке кпереди от воротной вены и перекрещивает ее слева направо.  

Желчный пузырь расположен в углублении правой доли печени. Он имеет грушевидную или конусообразную форму. Длина его составляет 7-9 см, а диаметр - 2,5-3 см. Вместимость желчного пузыря в среднем 40-70 см³. В нем выделяют дно, тело и наиболее узкую часть - шейку. Она переходит в пузырный проток, длина которого составляет от 3 до 7 см, а диаметр около 3 мм. Имеются варианты его впадения в общий печеночный проток. В 75 % случаев это происходит под острым углом, в 17 % - он идет параллельно печеночному протоку и плотно срастается с ним, а в 8 % - спирально огибает печеночный проток и впадает на его передней, задней или боковой поверхности.
Желчный пузырь покрыт брюшиной полностью, за исключением отграниченного участка, прилежащего к печени. Редко бывает полное внутрибрюшинное расположение желчного пузыря, когда он соединяется с печенью лишь брыжейкой, либо "внутрипеченочная" его локализация, когда он внедряется глубоко в ткань печени. Также описаны случаи врождённого отсутствия желчного пузыря, либо его удвоение.
Hoff выделил в желчном пузыре пять слоев: слизистый, мышечный, наружный фиброзный, подсерозный и серозный. В слизистой оболочке имеются ходы Люшка, которые проникают через все слои до серозы. На слизистой оболочке шейки пузыря расположена винтообразная складка (valvulae Heisteri), переходящая на пузырный проток. Гладкомышечный слой наиболее развит в области шейки, где встречается образование наподобие сфинктера (сфинктер Люткенса).
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется за счет пузырной артерии, которая берет свое начало от правой печеночной артерии, отходящей от собственной печёночной артерии, проходит позади общего желчного протока, обычно отдавая одну или две маленькие веточки для кровоснабжения пузырного протока, и затем, уже в непосредственной близости от стенки желчного пузыря, разделяется на поверхностную ветвь, обеспечивающую кровью переднюю поверхность желчного пузыря, и глубокую ветвь, которая проходит между стенкой желчного пузыря и его ложем.
Для обнаружения пузырной артерии при холецистэктомии французский хирург Жан-Франсуа Кало в 1891 году описал треугольник, названный его именем.

Жан-Франсуа Кало (1861–1944) - французский хирург.

Двумя боковыми сторонами  треугольника Кало являются пузырный и общий печеночный протоки, а основанием - пузырная артерия.
Очень часто (практически у половины пациентов) встречаются различные аномалии анатомии пузырной и печеночной артерий. Чаще всего встречается отхождение пузырной артерии от общей печеночной, левой печеночной, желудочно-двенадцатиперстной или верхней брыжеечной артерии, прохождение пузырной артерии спереди от общего желчного протока, наличие добавочной пузырной артерии (обычно отходящей от правой печеночной артерии) и отхождепие пузырной артерии от изогнутой в виде петли правой печеночной артерии (при этом во время операции легко можно принять правую печеночную артерию за пузырную). Общий желчный проток в верхней части снабжается кровью за счет пузырной артерии, а в нижней - за счет ветвей верхней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии. Анастомозы между этими веточками обычно проходят вдоль правого и левого краев общего желчного протока.

Вены  желчного пузыря впадают в воротную вену, а также в мелкие печеночные вены. Отток лимфы осуществляется в регионарные лимфатические узлы ворот печени и области большого дуоденального соска. Ниже впадения пузырного протока в печеночный начинается общий желчный проток (холедох).
Общий желчный проток, воротная вена и собственная печеночная артерия расположены в одном анатомическом образовании - печёночно-двенадцатиперстной связке.  Медиальнее и кзади от общего желчного протока расположена воротная вена, а кнутри и кпереди - собственная печеночная артерия. Кроме того, здесь находятся лимфатические сосуды и узлы, а также нервные образования. Под свободным краем связки имеет место Винслово отверстие - вход в сальниковую сумку.

1 - общий печёночный проток; 2 - левая печёночная артерия; 3 - правая печёночная артерия;
4 - собственная печёночная артерия; 5 - правая желудочная артерия; 6 - общая печёночная артерия;
7 - желудок; 8 - двенадцатиперстная кишка;  9 - желудочно-двенадцатиперстная артерия;
10 - воротная вена; 11 - общий желчный проток; 12 - пузырный проток; 13 - желчный пузырь.

Протяженность холедоха составляет от 2 до 12 см (в среднем 7-8 см), а диаметр - 0,5-1 см (в среднем 0,65 см). Он имеет четыре части. Первая часть называется супрадуоденальной, так как она расположена над двенадцатиперстной кишкой. Длина ее колеблется от 0,3 до 3,2 см. Она проходит по свободному краю печеночно-дуоденальной связки справа от воротной вены. Вторая часть общего желчного протока носит название ретродуоденальной. Протяженность ее около 1,5-2 см. Она проходит позади верхней части двенадцатиперстной кишки и справа от воротной вены. Третья часть холедоха проходит позади поджелудочной железы вдоль заднеправой поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Она называется панкреатической частью. Длина ее около 2,5-3 см. Четвертая, интрамуральная часть холедоха, идет через ткань поджелудочной железы. Длина ее составляет 1,3-1,8 см.

В дальнейшем холедох прободает заднюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки и открывается в ней на большом дуоденальном соске (papilla duodeni major; papilla Fateri). В этом месте образуется печеночно-поджелудочная ампула, которая представляет собой общее устье для желчного и панкреатического протоков. Описаны атипичные случаи впадения Фатерова соска, в частности, в пилорическом канале желудка.
Иногда в пределах печеночно-поджелудочной ампулы желчный и панкреатический протоки разделены. Порой эти протоки открываются двумя отдельными отверстиями в области Фатерова соска. Итальянский физиолог Р. Одди (1887) впервые доказал существование кольцевидного мышечного сфинктера в области впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Многие считают, что циркулярные мышечные волокна в этой области создают систему сфинктеров. При этом отмечается, что существует отдельный сфинктер для холедоха, самостоятельный - для протока поджелудочной железы, а дистальнее - общий сфинктер для обоих протоков.


Иннервация желчных путей осуществляется ветвями печеночного нервного сплетения.
Одной из важных функций печени является секреция желчи. Однако это не простая фильтрация, а активный процесс, сопровождающийся потреблением энергии. Желчь выделяется непрерывно, и за сутки ее образуется 700-1200 мл. Тем не менее в двенадцатиперстную кишку она поступает периодически, и этот процесс регулируется нервной системой, а также обменом веществ. В одном литре желчи содержится 975 г воды и 25 г сухого остатка. В желчном пузыре происходит частичное всасывание воды, поэтому концентрация желчи в нем повышается в 5-10 раз.
С желчнокаменной болезнью люди знакомы с глубокой древности. Самый древний камень желчного пузыря, который был обнаружен при раскопках в Египте, относится к двадцать первой династии фараонов и датируется 1085-945 гг. до н.э. Ибн-Сина (980-1037 гг.) впервые отнес желчнокаменную болезнь к категории хирургических заболеваний. Великий врач древности Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Упоминания о желчнокаменной болезни встречаются в трудах врачей эпохи Возрождения. В 1341 году Джентиле да Фолиньо в Падуе при бальзамировании трупа знатной женщины обнаружил в шейке желчного пузыря большой зеленый камень. Во второй половине ХV века знаменитый флорентийский врач Антонио Беневени при вскрытии трупа женщины, долгое время страдавшей приступами печеночной колики, нашел в желчном пузыре камень черного цвета величиной с орех. В 1546 году Везалий сообщил об обнаружении камней в желчном пузыре при вскрытии двух трупов мужчин.
Развитие анатомии в XVI-XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. В этот период камни в желчном пузыре стали довольно частой находкой и описывались многими авторами.
Холедохолитиаз впервые был описан голландским анатомом и врачом Волхером Койтером в 1573 году, а основоположник французской медицины Жан Фернель в те же годы представил клиническую картину желчнокаменной болезни и установил связь ее с желтухой.
Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни, содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757-1766). Он показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. Все желчные камни он разделил на два класса: 1) большие яйцеобразные, часто одиночные камни, состоящие из "безвкусного желтого вещества, которое при подогревании плавится, и способно гореть", и 2) более мелкие, темно окрашенные, многогранные, которые часто находят не только в пузыре, но и желчных ходах. Таким образом, распространенная в настоящее время упрощенная классификация желчных камней с разделением их на холестериновые и пигментные была обоснована еще Галлером. Ему же принадлежит заслуга применения статистических методов в изучении желчнокаменной болезни. Проведя в Геттингене 230 патологоанатомических исследований, он нашел желчные камни у 13 больных.
Вплоть до конца XIX века медицина практически ничего не могла предложить больным с воспалительными заболеваниями желчных путей. Отдельные врачи, главным образом во Франции и Германии, проводили клинические и экспериментальные исследования по их изучению, однако для подавляющего большинства пациентов результаты этих работ были неприменимы. Так, ещё в 30-х годах XVIII столетия выдающийся французский хирург и анатом из Парижа Жан-Луи Пети, исходя из предположения, что воспаленный желчный пузырь может подпаиваться к передней брюшной стенке, предложил пунктировать его троакаром, ощупывать полость пузыря зондом, проведенным через троакар, и если в пузыре определялись камни, то расширять прокол для удаления камней. До сих пор неизвестно, делал ли Пети такие операции, или только предложил теоретическую концепцию.

 Жан-Луи Пети (1674-1760) - один из основоположников французской хирургии.

Лечение подобных больных  находилось в руках терапевтов, причём мировым центром лечения желчнокаменной болезни в то время был германский город Карлсбад, где им назначали питье карлсбадской воды.
Развитие анестезиологии постепенно привело к внедрению хирургических методов лечения различных заболеваний. 15 июня 1867 года Джон Боббс в городе Индианаполис (США) выполнил первую успешную одномоментную холецистотомию. О результатах своей операции он сообщил в 1868 г. в журнале "Trans. of the Indiana State med. soc.". У его пациентки, 32-летней женщины, в животе пальпировалась опухоль. При операции оказалось, что за опухоль принимали большой желчный пузырь, заполненный камнями и прозрачной жидкостью. То есть, рассуждая с современных позиций, у больной была водянка желчного пузыря на фоне блокады камнями пузырного протока. Джон Боббс вскрыл желчный пузырь, удалил камни и зашил его. Его пациентка дожила до возраста 77 лет.
В 1881 г. известный американский хирург Уильям Холстед провел холецистотомию своей матери. Удалив камни из желчного пузыря, он на 2 года продлил ей жизнь.
Наблюдения за больными немецкого врача Карла Лангенбуха позволили предположить, что желчные камни образуются не в печени, а в самом пузыре, как считали ранее. На основании этой идеи он пришел к выводу о необходимости радикального подхода при желчнокаменной болезни - удалению желчного пузыря. Выполнив серию экспериментов на трупах, в 1882 году Лангенбух был готов к клиническому применению операции.

 Карл фон Лангенбух (1846-1901) - немецкий хирург, первый в мире выполнивший холецистэктомию.

В июле 1882 года в берлинскую клинику Lazarus, где он одновременно заведовал терапевтическим и хирургическим отделениями, поступил 43-летний пациент с желчной коликой, приступами которой он страдал на протяжении 16 лет, и желтухой. Через пять дней Карл Лангенбух выполнил ему революционную по тем временам операцию - холецистэктомию. Больной был выписан из клиники через 2 месяца после операции. Спустя год на съезде германских хирургов Лангенбух доложил уже о трех холецистэктомиях. Однако медицинская общественность встретила это сообщение с сопротивлением. До широкого внедрения данного метода лечения в медицинскую практику потребовалось 30 лет, тем более, что ранние результаты были не очень обнадеживающими. Так, например, известный швейцарский хирург Людвиг Курвуазье к 1890 году выполнил 47 холецистэктомий с 10 летальными исходами. Кроме того, широкому внедрению этой операции в практику препятствовала вражда между терапевтами и хирургами. Тем не менее, вклад, сделанный в развитие хирургии желчных путей Карлом Лангенбухом, безусловно, был очень ценным, поскольку базовые принципы предложенной им операции оставались без изменений на протяжении целого столетия, и в мире за это время с успехом были прооперированы миллионы больных.
С 1900 по 1902 г. немецкий хирург Ганс Кер приобрел достаточный опыт выполнения холецистэктомии, холедохотомии, холедохопластики. Являясь одним из самых активных хирургов того времени, оперирующих на желчных протоках, он чаще других наблюдал послеоперационные рубцовые сужения. Именно Кер предложил оригинальный способ дренирования для разрешения рубцового стеноза желчевыводящих протоков. Хирург назвал свой способ “hepaticus-drainage”.

Ганс Кер (1862-1916) - известный немецкий хирург. Основным направлением его деятельности была хирургия желчных путей.

В России к концу XIX века оперативные вмешательства на желчном пузыре были единичными. Показанием к ним являлись исключительно острые состояния, вызванные непроходимостью пузырного или общего желчного протока. Это было связано с невозможностью ранней диагностики заболеваний желчного пузыря, а также отсутствием единого мнения об их патогенезе и тактике. Лечением желчнокаменной болезни занимались терапевты, прибегая к помощи хирургов, когда уже все методы лечения были испробованы, а болезнь принимала хроническое течение и крайнюю степень тяжести. Да и сами хирурги рекомендовали браться за скальпель только тогда, когда все виды фармакологического воздействия окажутся бессильными. Некоторые врачи предлагали даже такой метод лечения при наличии желчных камней и гипертензии в желчном пузыре, как выдавливание их из желчного пузыря с помощью давящих повязок.
Больным производили операцию, как правило, по экстренным показаниям при остром расширении желчного пузыря. Соответственно самой распространенной операцией в то время была холецистостомия, заключавшаяся в наложении желчного свища, выходящего на кожу передней брюшной стенки, через него достигались опорожнение желчного пузыря и декомпрессия желчных протоков. Если это было возможно, то через холецистостому извлекались камни. Первую в России холецистотомию выполнил Е.В. Павлов (1884), холецистостомию - Н.В. Склифосовский (1890).
Операция, значительно облегчая состояние больного, очень часто предопределяла существование долго незаживающих свищей, так как непроходимость желчных протоков во время вмешательства зачастую не устранялась. Свищ отрицательно сказывался на общем состоянии и качестве жизни больного вследствие постоянной и массивной потери жидкости, что препятствовало полноценной переработке пищи в желудочно-кишечном тракте, вызывало постоянную мацерацию кожи. Все это заставляло прибегать к операциям, направленным на закрытие свища, которые, во-первых, не всегда были удачными, во-вторых, не гарантировали от рецидива острых состояний. Эти обстоятельства заставляли искать новые, более удобные пути сброса желчи из желчного пузыря.
В 1888 г. выходит труд проф. Н.Д. Монастырского “К вопросу о хирургическом лечении полной непроходимости общего желчного протока”, опубликованный в “Хирургическом вестнике” 4. В этой работе впервые проанализирован весь мировой опыт вмешательств на желчном пузыре, имевшийся к тому времени, представленный 17 наблюдениями. Предметом повышенного интереса Н.Д. Монастырского являлись методики выполнения оперативных вмешательств на желчном пузыре, способ его разгрузки и исход операции. Он впервые в мире предложил и осуществил одномоментное наложение анастомоза между желчным пузырем и тонкой кишкой путем соединения стенок “мукозными и серозными швами”.
Операция проводилась 50-летней женщине, поступившей в Клинический институт Санкт-Петербурга с жалобами на нарастающую слабость, тошноту, рвоту, горечь во рту, нарастающую желтуху, обесцвеченный стул, лихорадку. При пальпации было выявлено опухолевидное образование в брюшной полости, расположенное на продолжении правой сосковой линии. Образование было размером с “большую грушу”, пальпация его резко болезненна. Установлен диагноз непроходимости общего желчного протока предположительно опухолевого генеза. Изучив весь мировой опыт вмешательств на желчном пузыре, взвесив все “за” и “против”, 4 мая 1887 г. Н.Д. Монастырский приступил к операции.
Вот как описывает ход операции сам автор (орфография сохранена): “Операция произведена в присутствии проф. Эйхвальда и слушателей Клинического Института. В наркоз, который не заставлял желать ничего лучшаго, и при соблюдении правил асептики и антисептики сделан послойно разрез по правой сосковой линии, начиная от края реберной дуги, и вниз, параллельно белой линии живота, на протяжении 16 см. Брюшина вскрыта осторожно небольшим разрезом в верхнем углу раны, причем вытекло около фунта желтоватой, совершенно прозрачной жидкости (Ascites). По расширении отверстия в брюшине во всю длину раны из брюшной полости выступил сильно заполненный желчный пузырь, на поверхности котораго замечались извилистые, сильно расширенные кровеносные сосуды. Войдя рукою в брюшную полость и под печень, я стал ощупывать желчные протоки, что легко мне удалось, так как протоки оказались сильно растянутыми и туго наполненными жидкостью. Добравшись по общему протоку до места расположения отвесной части двенадцатиперстной кишки, я прощупал здесь довольно плотную, на поверхности неровную опухоль, которая тесно прилегала сзади к упомянутой части duodeni. Печень буроватого цвета мало выдавалась из-под реберного края. На верх­ней ея поверхности и в особенности вблизи нижняго края замечалась целая сеть расширенных, туго налитых сосудов. На нижней поверхности печени, кнутри от шейки желчнаго пузыря, усмотрено несколько разсеянных кругловатых пятен величиною в блестку или горошину и одно с диаметром в 1/3 вершка. И так выяснилось, что причина непроходимости общаго желчнаго выводнаго протока злокачественная, а именно - рак поджелудочной железы, и что новообразование уже успело дать заносы в печень. Последнее обстоятельство ухудшало предсказание и без того уже неблагоприятное.
Согласно заранее установленному плану, я приступил к образованию искусственного сообщения между желчным пузырем и тонким отделом кишечника. Захватив ближайшую петлю jejuni, я завернул ее в согретую, дезинфицированную салфетку и уложил на переднюю брюшную стенку. Помощник выдвинул мне желчный пузырь из полости живота через рану, насколько это было возможно, и удерживал его в этом положении вне брюшной полости, я же подвел под желчный пузырь согретыя дезинфицированныя салфетки и закрыл ими как можно тщательнее зияющую рану в передней брюшной стенке. Таким образом, всю операцию наложения желчепузырно-кишечнаго свища я мог проделать от начала до конца вне брюшной полости. Подставив под желчный пузырь стеклянный тазик, я сделал прокол с помощью пробаторнаго троакара на месте самой большой выпуклости дна желчного пузыря. По удалении копья стала вытекать мутная, серо-желтоватая жидкость. Опорожнив желчный пузырь от содержавшейся в нем серовато-желтоватой гущи, я расширил колотое отверстие поперечным разрезом в 2 см и ввел через порез наконечник шприца, наполненнаго 5% карболовым раствором, и промыл полость желчнаго пузыря. После этого я достал пару Rydygier`овских сжимателей и навязал их на желчный пузырь тотчас под нижним краем печени, чтобы таким образом воспрепятствовать всякой течи из желчных путей во время операции. Потом я достал петлю jejuni, завернутую в салфетку, удалил из нее содержимое, провел у самой кишки через ея брыжейку две толстые лигатуры из шелка таким образом, что промежуток между ними равнялся приблизительно 2-21/2 вершкам, и закрепил лигатуры. На той стороне, которая противоположна месту прикрепления брыжейки, стенка перевязанной кишечной петли захвачена двумя крючковатыми пинцетами, вскрыта продольным разрезом длиною около 11/2 см. Края слизистой оболочки снесены ножницами до уровня краев сывороточной оболочки, после чего внутренность кишечной петли промыта через порез 5 % карболовым раствором. Уровняв длину порезанных отверстий в желчном пузыре и в кишке, я приступил к сшиванию краев пузырнаго пореза с краями пореза кишечнаго. Сперва наложен круговой скорняжный шов, захватывающий только сывороточные покровы, а поверх скорняжного шва наложен второй ряд узловатых швов Lambert`a. Последние были завязаны только после наложения их по всей окружности. Затем были удалены лигатуры с кишечной петли и сжиматель с желчнаго пузыря, оперированныя части тщательно обеззаражены карболовым раствором и погружены обратно в брюшную полость. Шов наружной раны. Все швы без исключения шелковые. Противогнилостная повязка”.
Больная перенесла операцию хорошо, быстро поправилась, ела с аппетитом. Через 1,5 мес она умерла от злокачественной опухоли головки поджелудочной железы.
Этот способ оперативного лечения при сравнительном анализе оказался наиболее физиологичным и быстрым по времени выполнения, гарантировал длительное функционирование соустья между желчным пузырем и кишкой, не выключал желчь из процесса пищеварения. Нормализация общего состояния в послеоперационном периоде происходила быстрее, чем при использовании других методов оперативного лечения.
Таким образом, представленная выше в изложении автора операция Н.Д. Монастырского была первой осмысленной попыткой патофизиологически оправданного решения проблемы обструкции общего желчного протока. Предлагая холецистоэнетроанастомоз, русский ученый:
а) избегал недостатков холецистостомы;
б) осуществлял декомпрессию желчевыводящих протоков, создавая адекватные условия для оттока желчи в кишечник;
в) пытался сохранить участие желчи в пищеварительном процессе.
Только после опубликования трудов Н.Д. Монастырского хирурги, в том числе и западные, стали отходить от холецистостомии, все чаще прибегая к холецистоэнтеростомии (Socin, 1888 г.; Bardenheuer, 1888 г.).
В 1891 г. выходит статья Н.А. Благовещенского “К вопросу о холецистоэнтеростомии”. В ней подробно освещены с точки зрения простоты выполнения и отдаленных результатов все опубликованные к тому времени методы создания пузырно-кишечных соустий. В частности, описан прием проф. Lichterman, который для создания пузырно-кишечного соустья прошивал стенки желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки каучуковыми нитями. Давление таких лигатур обусловливало медленный некроз тканей в стенках пузыря и кишки и образование фистулы. Приведен опыт создания холецистоэнтероанастомоза по Mayo-Robson с введением в образованное отверстие через кожную рану стеклянной трубки. Упомянут аналогичный метод операции S. Terrier, отличавшийся способом наложения лигатурных швов на желчный пузырь и кишку. Кроме того, Н.А. Благовещенский имел собственный опыт холецистоэнтеростомии.
Проанализировав все известные к тому времени способы наложения пузырно-кишечных соустий, Н.А. Благовещенский пришел к выводу, что способ, впервые предложенный и выполненный Н.Д. Монастырским, имеет неоспоримые преимущества. Автор пишет: "Одни хирурги, как Winiwarter и Mayo Robson … оперируют в несколько приемов, другие же, как Монастырский, Keppeler, Socin, производят ту же операцию в один сеанс. Разобраться нетрудно. Первые, подвергая своих больных ряду оперативных приемов, подрывают в известной степени как общее состояние больных, так равно изменяют условия заживления в чрезвычайно нежных по своему строению тканях. Вторые же, оперируя в один прием, ставят оперируемые части в условия, самые наивыгодные для заживления. Первые достигают результатов излечения месяцами, даже годами, тогда как вторые достигают того же сравнительно в короткий период".
В 1889 г. Ю.Ф. Косинский выполнил первую в России холецистэктомию (больная погибла). Здесь следует отметить, что первой описанной в отечественной литературе в 1896 году, была холецистэктомия, произведённая 7 июня 1895 года в г. Симферополе хирургом А.Ф. Каблуковым.
Тем не менее, в 1902 г. выходит статья П.А. Герцена “О технике cholecystoenterostomiae”. Автор первым из отечественных хирургов задумывается о преимуществах холецистоэнтеростомии перед холецистэктомией, становящейся благодаря работам Г. Кера все популярнее за рубежами России. Сравнивая два этих метода как наиболее рациональные в лечении желчнокаменной болезни, автор, однако, отдает предпочтение холецистоэнтеростомии. Отдаленные результаты все еще редкой в то время холецистэктомии были изучены недостаточно. П.А. Герцен признавал, что существует страх перед осложнениями в виде рубцовых сужений желчевыводящих протоков. В своей статье П.А. Герцен предложил способ ликвидации повышенного внутрикишечного давления и связанных с ним осложнений со стороны пузырно-кишечного соустья — наложение энтеро-энтероанастомоза.
П.А. Герцен в своей работе широко пользовался опытом Радзиевского (1902 г.), который первым из отечественных ученых произвел посевы желчи после холецистоэнтеростомии в эксперименте. В ходе своих опытов Радзиевский пришел к выводу, что для инфицирования желчных протоков наличия патогенной флоры еще недостаточно. Он утверждал, что патологические микроорганизмы при наложении холецистоэнтеростомы высеваются всегда, однако инфицирование происходит лишь при наличии холестаза.
Таким образом, несмотря на небольшое количество вмешательств на желчном пузыре к концу XIX века, аналитические труды русских ученых позволили сделать большие шаги в деле становления и развития хирургии желчного пузыря, явились толчком для популяризации и широкого распространения вмешательств на желчном пузыре. А труды Н.Д. Монастырского стали основополагающими для хирургии желчного пузыря и печени не только в России, но и в мире. Он оптимизировал методику оперативного лечения, наглядно продемонстрировав возможность сохранения физиологии пищеварительного процесса.
Бесспорно, одной из крупнейших фигур, определивших   прогресс   билиарной хирургии в России, явился С.П. Федоров.

Профессор Серге́й Петро́вич Фёдоров (1869-1936) - выдающийся российский и советский хирург, основатель крупнейшей отечественной хирургической школы. Главными направлениями его научной деятельности были хирургия желчных и мочевых путей.

Желчной хирургией он стал интересоваться еще в период своей работы ассистентом в клинике, возглавляемой А.А. Бобровым в Москве. В материалах, вышедших из  этой клиники, как и в отчетах Московской больницы им. императрицы Александры (где С.П. Федоров также трудился) можно увидеть значительное количество упоминаний об операциях на желчных путях. Однако  настоящая  научная  работа  над проблемами  билиарной  хирургии,  безусловно, была начата С.П. Федоровым после его переезда в Петербург.


В 1904 г. он публикует 2 первые работы, отразившие его взгляды на принципы хирургического лечения заболеваний желчевыводящих путей. В своем выступлении на V Съезде российских хирургов он подчеркивает, что не является сторонником популярной в то время операции иссечении желчного пузыря, так как “это показало бы лишь недостаточное знакомство с патологией желчных путей”. Вместе с тем он высоко оценивает и охотно применяет холецистостомию. "Бороться с образованием камней иссечением пузыря столь же нелогично, как иссекать весь желудок при язве его на том основании, что последняя может развиться в оставшейся после резекции части. Прекрасной операцией является идеальная холецистостомия, но для этого надо, чтобы пузырь был мало изменен и чтобы проходимость желчных протоков была точно установлена. Холецистэктомия  показана  в тех  случаях,  когда пузырь  изменен  настолько,  что  нет  надежды  на его  восстановление. В затруднительных случаях уместна и частичная резекция пузыря”. Кожный разрез в наиболее простых случаях автор производил по наружному краю правой прямой мышцы. В более сложных случаях пользовался разрезом Кера.
В дальнейшем видно, что на более зрелых этапах своей  деятельности  С.П. Федоров  существенно изменит точку зрения на метод выбора операции на желчном пузыре. Тем временем он предпринимает  значительные  усилия по подготовке учеников, способных развить его взгляды на клиническую хирургию. Уже в 1906 г. в клинике Федорова была выполнена диссертация д-ра П.С. Иконникова на тему “К вопросу о воспалительных заболеваниях  желчного  пузыря”,  в которой  автор подробно останавливается на этиологии и патологоанатомических изменениях, встречающихся при этих заболеваниях. Он сообщает о 30 случаях оперативных вмешательств  на  желчных  путях.
Спустя  2  года  П.С. Иконников  значительно  дополнил  свою  иссертацию новой работой, где подробно проанализировал клиническую картину холецистита и принципы его хирургического лечения.  В частности,  он  указал,  что  операции дают тем лучший результат, чем ранее они произведены.  Признавая  иссечение  желчного  пузыря радикальной операцией, автор, однако, признает не менее радикальной и операцию холецистостомии, выполненную по правильным показаниям. Он отмечает, что “нет оснований иссекать желчный  пузырь  во  всех  случаях  холецистита  или желчных камней”.
С течением времени проблемы желчной хирургии начинают привлекать все большее внимание хирургического сообщества. Доклады на эту тему начинают регулярно появляться в программах  заседаний  съездов  российских  хирургов. На IХ съезде (1909) этой теме посвятили свое выступление  и  сам  С.П. Федоров  (“К  хирургии желчных путей”) и его сотрудник В.В. Александров,  сообщивший  о  случае  операции  hepato–cholangio–enterostomia.
С.П. Федоров  продолжал  развивать  взгляды, высказанные незадолго до этого его сотрудником П.С. Иконниковым.  Материал,  которым  он  при этом оперировал, значительно возрос, достигнув 84 операций с 12 летальными исходами. В то время  это  был  самый  значительный  в России  опыт хирургических  вмешательств  на  желчных  путях.
Как показали последующие прения, А.В. Мартынов произвел 20 операций, И.П. Алексинский – 30, В.М. Минц всего лишь 7 раз удалял желчный пузырь. П.А. Герцен  отмечал, что “с удовольствием услышал, что проф. Федоров в вопросе об оперативном лечении желчекаменной болезни больше склоняется в сторону холецистостомии, чем в сторону холецистэктомии”. На этом съезде впервые был поднят вопрос об опасности кровотечения у больных с желтухой различного генеза. В то время еще не было надежных  средств борьбы с этим грозным осложнением. Наибольшим после С.П. Федорова  опытом  располагал П.К. Березкин,  сообщивший  о  40  операциях. При  этом  он  также  настаивал  на  широком  использовании   “идеальной   холецистостомии”. С.П. Спасокукоцкий, председательствующий на конгрессе,  резюмируя  дискуссию,  поддержал позицию  С.П. Федорова  в отношении  холецистостомии,  особенно  рекомендуя  эту  операцию хирургам,  только  начинающим  оперировать  на желчных  путях.  Обращает на себя внимание небольшой опыт российских врачей в хирургии желчевыводящих путей – совокупная статистика, которой оперировали участники съезда, не превышала 300 наблюдений.
По мере углубления изучения патогенеза заболеваний желчных путей,  все  большее  внимание  стало  уделяться  такому  грозному  и  трудно устранимому  осложнению,  как  непроходимость общего желчного протока. В 1909 г. по этой теме в клинике С.П. Федорова Н.Н. Башкиров защитил диссертацию. Автор внимательно проанализировал случаи дефектов стенки общего желчного протока и возможные пути его реконструкции. Он  предложил оригинальный  способ  пластики дефекта общего желчного протока кишечным лоскутом.  Возможность  подобной  операции  он обосновал экспериментально, в опытах на собаках, однако, не выполнив ни одного вмешательства в клинике.
Война  1914-1918  гг.,  естественно,  ослабила внимание  хирургов  к  проблемам билиарной хирургии, переориентировав их на проблемы медицины военного времени. Естественным продолжением этого процесса стала революция и гражданская война. Однако, как ни удивительно, именно в это время - в 1918 г. - С.П. Федоров публикует свой фундаментальный труд “Желчные камни и хирургия  желчных  путей”. Объем работы по изучению проблем желчной хирургии, выполненный С.П. Федоровым в это время, сравним только с опытом такого крупного хирурга, как Г.Кер. При этом, располагая в данной области клинической хирургии несколько меньшим количеством  наблюдений, чем Г.Кер, С.П. Федоров отстаивает свое право высказывать мысли, в некоторых отношениях существенно отличающиеся от точки зрения Г.Кера. Более того, он подвергает взгляды последнего довольно ядовитой критике. Книга С.П. Федорова представляет собой научно-практическое руководство, рассматривающее все аспекты общей патологии, клиники и лечения желчекаменной болезни, дает понятие о постепенной эволюции взглядов автора в процессе неустанного изучения этой проблемы. Теперь С.П. Федоров отводит холецистостомии значительно меньшую  роль.  На  первый  план  у  него выдвигается операция холецистэктомия, однако без обязательного вскрытия и дренажа желчного протока, как этого требовал Г. Кер. С.П. Федоров подчеркивает  патогенетический  характер  холецистэктомии, отмечая, что операция, порой, делается не по причине наличия желчных камней, а из-за осложняющей их инфекции. С.П. Федоров  возлагал  большие  надежды  на  улучшение диагностики желчекаменной болезни при помощи лучей Рентгена, надеясь в будущем с их помощью  лучше  распознавать  наличие  желчных камней.  Написанная  ясным,  четким  языком книга  С.П. Федорова  сыграла  большую  роль в  развитии  и  популяризации  методов  желчной хирургии в нашей стране.
В 1930 г. под редакцией С.П. Федорова выходит монография П.К. Березкина “Об этиологии и патогенезе  желчных  камней”.  По мнению  автора,  основное  значение  в развитии  желчекаменной болезни имеют инфекция, застой желчи и холестеринемия.  При этом  он  исключает  решающее значение  каждого  из  этих  трёх  факторов, подчеркивая их комплексную роль в литогенезе.
Вслед за этим внимание С.П. Федорова привлекают проблемы холемических кровотечений, лечения желчных свищей при непроходимости общего желчного протока и весьма важный вопрос о рецидивах и расстройствах после операций на желчных путях. Эти темы под его руководством разрабатывают  Н.Н. Еланский,  И.М. Тальман и Н.И. Кукуджанов.
В 1931 г. С.П. Федоров посвящает специальную статью анализу возможности глухого ушивания брюшной полости после удаления желчного пузыря. Интересно, что он ни  в коей  мере  не считал  такое  ушивание  необходимым,  несмотря на собственный успешный опыт, состоявший из 102 случаев. С.П. Федоров подчеркивает,  что к исключению дренирования брюшной полости после  операций  на  желчных  путях надо подходить исключительно осторожно, индивидуально оценивая каждый случай.  При  этом, по  его мнению,  хронические  инфильтраты, абсцессы печеночного ложа и излитие желчи не являются абсолютными  противопоказаниями  для  глухого закрытия операционной раны. Особенно нужно остановиться на докладе С.П. Федорова “Некоторые  путеводные  стези  в  хирургии  желчных путей”, сделанного на “Русской медицинской неделе” 9 февраля 1932 г. в Берлине. Этот доклад  стал  своего  рода  подведением  итогов работы этого крупнейшего ученого в области хирургии желчных путей. С.П. Федоров коснулся некоторых частностей  хирургического  лечения холелитиаза, наиболее трудных и потому наименее проясненных на тот момент. В целом в начале 30-х годов он следующим образом формулирует свое видение принципов билиарной хирургии. Операцией выбора при желчекаменной болезни,  по его  мнению, является удаление желчного пузыря. Холецистостомию следует применять лишь в тех случаях, где холецистэктомия противопоказана или вообще невозможна. В предоперационную подготовку у больных желтухой рекомендуется включить ежедневное введение глюкозы и инсулина. Самыми трудными и ненадежными    операциями    на    желчных    путях, по мнению  С.П. Федорова,  являются  операции по  поводу  свищей  желчных  протоков,  образовавшихся  в  результате  ранений.  Все операции, предложенные  для  закрытия  дефекта  печеночного или общего желчного протока, с его точки зрения,  на  практике  оказались  неудовлетворительными.  Наиболее  приемлемым  решением является  установка  постоянного  каучукового дренажа, но и этот метод также не является разрешением  вопроса.  По мнению  С.П. Федорова, заслуживает внимания внебрюшинное протезирование общего желчного протока при помощи резиновой   трубки,   соединяющей   отверстие желчного  свища  с отверстием  свища,  наложенного на тонкую кишку.


В 1934 г., после длинного промежутка времени, вышло второе издание труда С.П. Федорова “Желчные  камни  и  хирургия  желчных  путей”. За 15 лет, прошедших со времени выхода в свет первого  издания,  хирургия  желчных  путей  достигла  значительного прогресса, значительно возрос и личный опыт автора. В первом издании он  опирался  на  опыт  150  случаев  операций  на желчевыводящих путях. К 1934 г. его опыт составил уже 665 оперативных вмешательств. Новому изданию  предшествовало  предисловие,  свидетельствовавшее об изменении взгляда автора на знаменитый  труд  Г. Кера  “Практика  хирургии желчных путей”. В предисловии к первому изданию автор довольно скептически отнесся к этому  труду,  упрекая  Г. Кера  в излишнем  многословии  и в перегрузке  работы  чрезмерно  большим количеством  цитат  из  историй  болезни.  Теперь же С.П. Федоров называет книгу Г. Кера великолепной и жалеет, что Г. Кер под давлением своего издателя  вынужден  был  уменьшить  количество историй болезни, приведенных в книге в качестве примеров. При этом С.П. Федоров даже подчеркнул, что при подготовке второго издания своего монументального труда он ставил задачу повторить опыт Г.Кера в методологическом плане, избежав написания банального учебника и простого практического руководства. Историческая правда заставляет, впрочем, признать, что С.П. Федоров  не вполне справился с решением этой задачи. Труд Г. Кера, на котором выросло несколько поколений хирургов, увлекает и волнует,  потому  что  автор  не  столько  рассказывает, сколько доказывает и убеждает. Отсюда и полемический тон всей книги, и частые отступления в  сторону,  и  обилие  клинических примеров.
Книга С.П. Федорова, наоборот, выдержана в спокойном стиле, с элементами дидактики, и потому многие страницы все же похожи на учебник, причем личный опыт автора не всегда выявляется  достаточно  рельефно. Так, говоря о раке  желчного  пузыря,  он  ссылается  на  материал клиники Эйзельсберга, умалчивая о собственном, безусловно, имеющемся. Говоря о своих 42 случаях  холецистэктомии  по  поводу  застойного  пузыря Ашофа, автор  ничего  не говорит о  полученных  отдаленных  результатах.  Но,  конечно, эти отличия от работы Г. Кера не могут существенно  умалить  достоинства  его  труда.  Это самый  крупный труд  С.П. Федорова  в  области хирургии желчных путей.
12 сентября 1985 года в билиарной хирургии произошло важнейшее революционное событие, а именно внедрение в клинику малоинвазивной методики удаления  желчного пузыря. Пионером в этой области стал профессор хирургии Эрих Мюхе из небольшого городка Бёблинген на Юго-Западе Германии, выполнивший лапароскопически ассистированную холецистэктомию.

 Эрих Мюхе, немецкий хирург, пионер лапароскопической холецистэктомии.

Как и многие хирурги, Эрих Мюхе высоко оценивал успехи гинекологов в эндоскопической хирургии и учился у них. В 1983 году он часто посещал гинекологическое отделение, где присутствовал на эндоскопических операциях. Мюхе пишет: "Один из наших ведущих гинекологов, Willi-Reinhard Braumann, оказал мне дружескую поддержку на начальной стадии. Я несколько раз помогал ему при лапароскопических операциях. Он был в курсе моих планов, и один раз направил лапароскоп на желчный пузырь и сказал "Я полностью уверен, что это получится". Однако в то время у меня была только концепция. Мне было нужно время, что бы разработать необходимую технологию".
В конце сентября 1984 года в больницу Бёблингена поступило четыре набора инструментов для гинекологических лапароскопических операций. Мюхе знал, что с помощью этих инструментов он сможет удалить нормальный желчный пузырь, однако он не был уверен в отношении пузыря, наполненного камнями или имеющего толстую стенку. Постепенно он разработал концепцию нового операционного лапароскопа, который автор назвал галлоскоп ("Galloscope", то есть "желческоп"). К сентябрю 1985 года инструмент был изготовлен. Наружный диаметр его составлял 3 см, он содержал оптическую систему с боковым полем обзора, световод, инструментальный канал, систему клапанов и патрубок для создания и поддержания пневмоперитонеума.
К отбору своего первого пациента Мюхе подошел очень тщательно. Это была худенькая 35 летняя женщина без сопутствующих заболеваний. Почти через три года после того, как Курт Семм выполнил первую лапароскопическую аппендэктомию, Эрих Мюхе смог применить свой галлоскоп. Это событие произошло 12 сентября 1985 года. Пневмоперитонеум был наложен с помощью иглы Veress. Галлоскоп был введен через пупок. Интересно, что два дополнительных троакара для удержания пузыря Мюхе ввел через проколы над лоном, вероятно, для большей косметичности. Благо, телосложение больной позволило это сделать. После того, как пузырь отделялся от ложа, верхняя часть галлоскопа снималась, и пузырь удалялся через гильзу галлоскопа. Операция шла 2 часа (другие данные - 2'40'') и успешно завершилась. По данной методике Мюхе прооперировал шесть пациентов. Результаты первых операций он опубликовал в 1986 году, в журнале "Langenbecks Archiv fur Chirurgie" статья называлась "Die erste Cholecystektomie durch das Laparoskop" ("Первая лапароскопическая холецистэктомия").
Этот талантливый и мужественный человек не остался без внимания скептиков и завистников даже в передовой Германии. Доклад Эриха Мюхе на ежегодном немецком хирургическом Конгрессе, состоявшемся в 1986 году аудитория восприняла уничтожительными замечаниями типа "хирургия Микки Мауса" и "маленький мозг - маленький разрез". Он был жестоко высмеян и раскритикован. Прагматики видели в этом что-то полезное, но сомневались в успехе, видя в каких условиях работает хирург, не имея возможности зримо воспользоваться помощью ассистента. Дело с внедрением операции в Германии не пошло - ни в одной другой клинике эту операция не делали. Сам же Мюхе продолжал работу, и к 1987 году он выполнил уже 98 холецистэктомий по своей методике.
Первые лапароскопические холецистэктомии в своих клиниках произвели в 1987 году французский хирург Филипп Муре, в 1988 году американцы  Реддик и Олсен из Нэшвилла и Маккернан и Сайе из Атланты. Спустя год метод был внедрён в Великобритании. С этого времени в мировой хирургии наступил просто настоящий прорыв. Сейчас абсолютное большинство желчных пузырей удаляется лапароскопическим путем. 
Минилапаротомная холецистэктомия, описанная в нескольких модификациях разными авторами (Dubois F., Berthelot B., 1982; Moss G., 1983; Merrill J.R., 1988; Pelissier E.P., 1990; Прудков М.И. и соавт., 1996; Шулутко А.М., 1997), имеет примерно такой же уровень инвазии как и лапароскопическая холецистэктомия.
Следующим значимым шагом в развитии хирургии желчных путей является использование роботизированных хирургических комплексов. Наиболее распространенным из них является  система "da Vinci S". Очевидными преимуществами данной технологии являются повышенная степень свободы при работе инструментами, трехмерное изображение, которое добавляет глубину восприятия, и прямой контроль со стороны хирурга над большинством инструментов. Также повышается эргономика, что уменьшает физическую нагрузку и стресс, связанных с лапароскопическим подходом.

Желчнокаменная болезнь - полиэтиологическое заболевание. Реально существуют 7 факторов, которые можно считать факторами риска её развития: пол, возраст, избыточная масса тела, беременности в анамнезе, лечение клофибратом, влияние эстрогенов, национальность (раса). Совокупность нескольких факторов приводит к изменению физико-химических свойств желчи, она становится литогенной, что способствует формированию желчных камней.
Чаще встречаются холестериновые камни. За всю историю изучения желчнокаменной болезни существовало несколько теорий патогенеза их образования; основными были инфекционная, теории застоя желчи и нарушения липидного обмена веществ. Однако повседневный анализ показал, что нельзя рассматривать эти теории в отрыве друг от друга. Еще в 1934 г. С.П. Федоров указывал, что ни одна из этих теорий не решает вопроса о камнеобразовании, они лишь дают представление о многообразии условий, при которых могут образовываться камни. Тем не менее теперь уже можно считать вполне установленным основное значение инфекции, застоя желчи и нарушения обмена холестерина в происхождении желчных камней. Только нельзя приписывать каждому из этих факторов исключительное значение.
Желчь является сложной по своему составу жидкостью, включающей липиды (холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды), конъюгированный билирубин, протеин и неорганические ионы. При физиологических условиях все эти компоненты полностью растворимы в желчи. При возникновении патологических изменений в органах гепатобилиарной системы некоторые из них переходят в нерастворимое состояние и преципитируют. Если процесс преципитации прогрессирует, то образуются камни. Однако и сегодня до конца не раскрыты механизмы, приводящие к камнеобразованию.
Патофизиология формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Это означает, что каждая стадия существует независимо одна от другой и, наоборот, все три могут сосуществовать одномоментно. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами (холестерином) и инициации желчного камня.
В обычном состоянии холестерин нерастворим в воде. Механизм его растворения в желчи (солюбилизация) сложен и во многом определяется соотношением других липидов желчи. Среди всех прочих условий сохранения гомогенности желчи солюбилизация холестерина зависит прежде всего от соотношения концентраций холестерина, желчных кислот и лецитина, которое может быть представлено графически в триангулярной системе.
Желчные кислоты образуют в желчи простые мицелы, которые имеют небольшую способность растворять холестерин, но они могут солюбилизировать и объединять лецитины (2:1), образуя сложную мицеллу, Лецитиновая фракция сложной мицеллы солюбилизирует холестерин в эквимолярном соотношении. В отсутствие лецитина требуется приблизительно 97 молекул желчных кислот для растворения 3 молекул холестерина. При увеличении количества лецитина пропорционально возрастает и количество растворенного холестерина, но до определенного предела. Значительная солюбилизация холестерина в желчи возможна лишь при наличии как лецитина, так и желчных кислот. Максимальная солюбилизация холестерина достигается при соотношении: 10 молекул холестерина, 60 молекул желчных кислот и 30 молекул лецитина, что является индикатором предела насыщения желчи холестерином. Это положение дополнил R. Hobzbach, показавший, что значительная часть холестерина растворяется и транспортируется в содержащихся в желчи фосфолипидных пузырьках (везикулах), а не в мицеллах. При снижении тока желчи, зависимого от секреции желчных кислот (например, натощак), наблюдается увеличение транспорта холестерина, опосредуемого системой фосфолипидных пузырьков за счет мицеллярного транспорта, обратное соотношение наблюдается при увеличении в желчи концентрации желчных кислот. Возможно, что фосфолипидные пузырьки являются разновидностью экзоцитозной секреции липидов гепатоцитами. Наличие фосфолипидных пузырьков может объяснить феномен относительно длительной стабильности холестерина, солюбилизированного в перенасыщенном его растворе. Вместе с тем было показано, что в концентрированной, перенасыщенной холестерином желчи фосфолипидные пузырьки содержат повышенную концентрацию холестерина; эти растворы отличаются меньшей стабильностью и большей наклонностью к нуклеации, чем разведенные растворы желчи, содержащие фосфолипидные пузырьки с низкой концентрацией холестерина. Стабильность фосфолипидных пузырьков снижается также при увеличении в желчи соотношения желчные кислоты/фосфолипиды и при наличии в растворе ионизированного кальция. Агрегация фосфолипидных пузырьков желчи может быть ключевым феноменом процесса нуклеотизации холестерина.
Роль везикул и мицелл в физиологии желчи, в солюбилизации холестерина и его преципитации, их взаимосвязь находятся пока еще в стадии изучения.
Следовательно, нарушение коллоидного равновесия желчи возможно как при увеличении содержания холестерина по сравнению с количеством желчных кислот и фосфолипидов, так и при снижении концентрации желчных кислот.
Важным моментом в понимании механизма камнеобразования является ответ иа вопрос, почему холестерин, в норме растворенный в желчи, у больных холелитиазом выпадает из раствора. В связи с этим встает вопрос о степени насыщения желчи липидами, в частности холестерином, и о так называемых перенасыщенных растворах. Этот термин применяют для обозначения такого состояния растворимости, когда количество растворенного вещества в данной биологической жидкости превосходит его теоретическую возможность. Дальнейшие исследования по насыщению желчи липидами показали, что в триангулярной системе, помимо верхней границы (граница Адмиранта-Смола), существует нижняя граница (граница Гольцбаха) [Holzbach R.T., Pak C.Y., 1974]. Если верхняя граница указывает на максимальную солюбилизацию холестерина и дальнейший переход в состояние перенасыщения, то нижняя граница говорит о низком насыщении раствора холестерином. В зоне между верхней и нижней границами триангулярной системы холестерин находится в состоянии неустойчивого равновесия и существует в трех фазах: мицеллярной, в виде жидких кристаллов и твердых микрокристаллов. Наиболее неустойчивой является фаза жидких кристаллов, когда возможен переход как в мицеллярную фазу, так и в фазу истинных микрокристаллов. Чем ближе к верхней границе, тем больше вероятность преципитации и образования микрокристаллов.

Физиологические и ферментные исследования позволяют говорить о том, что насыщение желчи холестерином является предпосылкой для образования холестериновых камней, однако это не означает, что камнеобразование при этих условиях обязательно.
Повышение насыщения желчи холестерином может быть обусловлено:

• увеличением синтеза холестерина;
• изменением метаболизма его превращения в желчные кислоты;
• уменьшением синтеза желчных кислот, хотя перенасыщение желчи холестерином возможно и при их нормальной концентрации;
• снижением секреции липидов.

Синтез холестерина происходит главным образом в печени и кишечнике (90 %) из уксусной кислоты с участием микросомального фермента HMg-CoA редуктазы (З-гидрокси-3 метил-глутарил-ко -фермент-А-редуктаза). Печеночный холестерин частично переходит в плазму в составе липопротейдов <8-12 ммоль/день), превращается в желчные кислоты (1 ммоль/день) и выделяется с желчью (2,5 ммоль/день).
Синтез желчных кислот из холестерина происходит в гепатоцитах и контролируется 7-гидроксилазой, участвующей в процессе гидроксилирования холестерина. Увеличение продукции холестерина может быть связано как с изменением активности HMg-CoA редуктазы, так и 7а-гидроксилазы. До настоящего времени считалось, что у больных желчнокаменной болезнью увеличение активности HMg-CoA редуктазы сочетается с уменьшением активности 7а-гидроксилазы, что приводит к относительному увеличению синтеза холестерина по сравнению с синтезом желчных кислот. О нарушении синтеза холестерина свидетельствует также увеличение в сыворотке крови больных холелитиазом сквалена - метаболита холестерина.
Однако было показано, что, несмотря на увеличение холестерина в желчи при желчнокаменной болезни, активность микросомального фермента остается такой же, как и у здоровых. Эти исследования позволили сделать вывод о том, что в настоящее время нет достаточно веских причин считать, что при желчнокаменной болезни имеются первоначальные изменения в синтезе холестерина.
Избыточное поступление экзогенного холестерина ведет к увеличению его концентрации в желчи. Экспериментальные исследования показали, что перенасыщение печеночной желчи наступает при включении в ежедневный рацион 100 мг холестерина в течение 3 мес.
Роль экзогенного холестерина в перенасыщении желчи не совсем понятна, так как холестрин секретируется в желчь только в составе мицелл или фосфолипидных пузырьков. Поэтому количество поступающего с желчью холестерина будет прежде всего зависеть от количества желчных кислот. Кроме того, доказано, что участие микросом печени в секреции желчи обеспечивает относительную независимость его концентрации от уровня холестерина в плазме крови и количества, вводимого извне.
Несмотря на множество работ, публикуемых в мировой литературе, вопрос об увеличении выработки холестерина в организме при холелитиазе остается открытым. Поводом для размышления являются такие факты, как повышение риска камнеобразования с возрастом, большая распространенность желчнокаменной болезни у женщин, особенно тучных, роль беременности как патогенетического фактора в развитии этого страдания.
Принято считать, что с возрастом происходит увеличение синтеза холестерина печенью, а метаболизм желчных кислот не нарушается. Эстрогены способствуют не только увеличению содержания холестерина в желчи, но и пула хенодезоксихолевых кислот. У женщин по сравнению с мужчинами в печеночной желчи содержится значительно больше не только свободного холестерина (37 %), но и эстерифицировамного. Увеличение синтеза холестерина во время беременности объясняется некоторыми авторами нарушением метаболизма первичных желчных кислот - холиевой и хенодезоксихолиевой, что связано как с изменением энтерогепатической циркуляции, так и с влиянием половых гормонов.
Первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) образуются в печени из холестерина, причем основным ферментом, регулирующим этот процесс, является холестерин 7-альфа-гидроксилаза. Холевая кислота при этом образуется из хенодезоксихолевой в результате действия фермента стерол-12-альфа-гидроксилазы. Затем первичные желчные кислоты связываются (конъюгируются) с аминокислотами (глицин, таурин) и активно выделяются гепатоцитами в желчь. Попав в кишечник, желчные кислоты осуществляют свои пищеварительные функции и в терминальном отделе подвздошной кишки реабсорбируются.


Снижение синтеза, а следовательно, и секреции желчных кислот обусловлено нарушением регуляции синтетической функции печени, механизмы которой еще недостаточно изучены. Большинство исследователей считают, что у больных желчнокаменной болезнью снижается пул желчных кислот в основном за счет холевых. Гистохимические исследования позволяют предположить, что уменьшение пула связано со снижением синтеза желчных кислот, которое обусловлено изменением активности микросомального фермента 7а-гидроксилазы. Однако не исключено, что в основе снижения синтеза желчных кислот лежат изменения в метаболизме холестерина.
Уменьшение пула желчных кислот может быть обусловлено нарушением абсорбции в тонкой кишке, следствием чего является усиленное выведение желчных кислот из организма с недостаточным их воспроизводством. Но это чаще наблюдается при различных заболеваниях кишечника.
Снижение пула желчных кислот приводит и к недостаточному их возврату в печень по системе воротной вены. Естественно, что организм стремится восстановить первоначальный пул. Это происходит путем либо увеличения синтеза желчных кислот (механизм обратной связи), либо учащения циклов энтерогепатической циркуляции.
Исследования К. Botham и соавт. показали, что значительное снижение пула желчных кислот приводит к дальнейшему уменьшению их секреции, вследствие чего увеличивается насыщение желчи холестерином.
Ускорение энтерогепатической циркуляции также является компенсаторным механизмом поддержания нормального пула до определенного предела. Предполагают, что у больных желчнокаменной болезнью секреция желчных кислот остается в норме даже при сниженном пуле желчных кислот за счет ускорения энтерогепатической циркуляции.
Основной причиной, ведущей к увеличению рециркуляции желчных кислот и вторично к уменьшению их пула, может быть нарушение функции желчного пузыря, неженли первичные изменения в синтезе желчных кислот.
Более чем 90 % фосфолипидов желчи составляет лецитин. Его синтез происходит в микросомах печени путем трансформации холина в диглицериды, причем метилирование этаноламина фосфоглицеридов является важным моментом в этом процессе. Имеются скудные доказательства того, что источником фосфолипидов в желчи является мембрана канальцев.
Секреция лецитина в значительной степени зависит от секреции желчных кислот. Существуют два пути регуляции: желчные кислоты могут стимулировать синтез лецитина, и тогда увеличение его секреции является вторичным; возможна и непосредственная Стимуляция секреции лецитина.
В механизме камнеобразования определенное значение имеет уменьшение синтеза и секреции лецитина. Нарушение энтерогепатической циркуляции, снижение синтеза желчных кислот приводит к снижению секреции лецитина в большей степени, чем холестерина, несмотря на то, что желчные кислоты регулируют также синтез холестерина как в желчи, так и в кишке.
Многое остается спорным и неясным в механизме синтеза основных липидов желчи и их регуляции при холелитиазе.
Также нет единого мнения и в вопросе о перенасыщении желчи холестерином и его роли в формировании камней при желчнокаменной болезни. Проблема, волновавшая ученых в конце XIX в., остается нерешенной и до настоящего времени. Еще в 1897 г. французский клиницист Дьелафуа писал: "Примечательно, что холестерин и известь, которые сравнительно с другими составными частями встречаются в желчи в очень малом количестве, преимущественно участвуют в образовании желчных камней". Так, количество холестерина в камнях доходит в среднем до 70 %, тогда как содержание его в желчи составляет едва 2 %.
Желчь при холелитиазе является литогенной. Термин этот появился в англо-американской литературе в 60-х годах (lithos - камень, genos - происхождение) и предполагает нарушение коллоидного равновесия желчи, ведущее к камнеобразованию в основном за счет пересыщения холестерином. Увеличение содержания холестерина в желчи обусловлено также снижением концентрации суммарных желчных кислот либо нарушением соотношения их конъюгатов. Однако исследования последних лет показали, что изменения соотношения конъюгированных желчных кислот (таурохолаты, тауро-диоксихолаты, хенодиоксихолаты, дигидрооксихолаты и т. д.) не имеют какого-либо принципиального значения в солюбилизации холестерина, так как изменения концентрации этих кислот носят индивидуальный характер и легко коррелируются секрецией фосфолипидов. По-видимому, неправильно предполагать, что изменение состава липидов желчи само по себе приводит к литогенности желчи.
У больных желчнокаменной болезнью продуцируется потенциально литогенная желчь и имеются первоначальные изменения в синтезе холестерина и фосфолипидов. В связи с этим R. Holzbach предполагал, что желчь здорового человека поддерживается в состоянии нестабильного равновесия определенными факторами, подавляющими кристаллизацию, природа которых пока не известна. И наоборот, литогенная желчь у больных желчнокаменной болезнью испытывает недостаток этих ингибиторов, вследствие чего она часто подвержена процессам преципитации.
"Ненормальную" желчь может секретировать любой человек эпизодически или периодически, потенциальный больной желчнокаменной болезнью, вероятно, секретирует желчь, перенасыщенную холестерином, 24 ч в сутки. Если уровень перенасыщенности значителен, в какой-то критический момент спонтанно происходит преципитация холестерина, Множество маленьких кристаллов холестерина может плавать, про дуцируя агрегаты, или единичный кристалл может вырасти, формируя камень. Уровень роста зависит среди прочих условий oт уровня перенасыщенности желчи холестерином - чем выше последний, тем более быстрый рост,
Выделяют следующие этапы инициации желчных камней. Обязательным условием образования холестериновых желчных камней является пересыщение желчи холестерином. Второе условие — выделение слизистой оболочкой желчного пузыря в результате воздействия того или иного инициирующего фактора (пищевой дисбаланс, аллергические, аутоиммунные процессы, микрофлора) слизи, содержащей гликопротеиды. Ускорять или замедлять этот процесс, по-видимому, могут содержащиеся в желчи вещества, оказывающие влияние на процессы кристаллизации холестерина. Отложение холестерина на комочках слизи и последующее слияние их приводят к образованию холестериновых желчных камней, а возникающие в дальнейшем процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем и макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его центр, или ядро.  
Известно несколько гипотез о механизмах образования пигментных желчных камней. Наиболее обоснованными можно считать три механизма:

1. при поражении клеток печени секретируется желчь, содержащая пигменты ненормального строения, быстро выпадающие в осадок;
2. возможно выделение желчных пигментов обычного строения, но в чрезмерном количестве, не способных раствориться в данном объеме желчи;
3. патологическое превращение экскретируемых пигментов в нерастворимые соединения под влиянием патологических процессов в желчных путях.

Установлено, что свободный билирубин транспортируется в крови альбумином, захватывается гепатоцитами, конъюгируется с глюкуроновой кислотой и экскретируется в желчь главным образом в виде диглюкуроната. В настоящее время тонкие механизмы учащения образования пигментных желчных камней при поражениях печени неизвестны.
Установлено, что пигментный холелитиаз развивается при состояниях, связанных с повышенным выделением билирубина в желчь. Если количество экскретируемого билирубина (как, например, при гемолитической анемии) превышает возможность его растворения в данном объеме желчи, то часть его выпадает в осадок. Дальнейшие исследования показали, что образованию пигментных желчных камней у больных гемолитическими анемиями способствует не только увеличение содержания билирубина в желчи, но и часто встречающийся у них дефект ферментных систем, в частности билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы, обеспечивающих конъюгацию билирубина.
Одна из теорий пигментного холелитиаза сводится к следующему. Микроорганизмы, особенно кишечная палочка, выделяют в окружающую среду глюкуронидазу, которая может превратить растворимый конъюгированный билирубин в свободный - нерастворимый. В нормальной желчи этого фермента нет, в ней даже содержится ингибитор последней - глюкаровая кислота. Свободный билирубин вступает в реакцию с ионами кальция, образуя билирубинат кальция (наиболее часто входит в состав пигментных желчных камней). Обычно молекулы билирубината кальция, соединяясь друг с другом, образуют различные полимеры, плохо растворимые как в воде, так и в различных органических растворителях.
Кроме инфицирования желчевыводящих путей, имеют значение такие особенности питания населения стран Азии, в частности японцев, у которых наиболее часто обнаруживаются пигментные желчные камни. Отсутствие достаточного количества белков в пище приводит к снижению содержания в желчи бета-глюкуролактона, являющегося естественным ингибитором глюкуронидазы.

Выделяют три стадии и шесть форм желчнокаменной болезни.
Первая стадия - физико-химическая, во время которой печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов.
У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет. Первая стадия желчнокаменной болезни может бессимптомно протекать в течение многих лет.
Лечебно-профилактические мероприятия в эту стадии заболевания включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности). К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз кишечника, колиты и др.).
Вторая стадия (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, но с формированием камней в желчном пузыре без ярких клинических проявлений заболевания. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и др.
Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию острого холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.
Третья стадия - клиническая. Желчнокаменная болезнь может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии, а также острого холецистита.

• Латентная (камненосительство).
• Диспепсическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул).
• Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления).
• Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье).
• Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца - холецистокардиальный синдром).
• Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки).
  

Впервые связь заболеваний желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков и сердечно-сосудистой системы была описана С.П. Боткиным, который с 25-летнего возраста сам страдал желчекаменной болезнью с частыми приступами печеночной (желчной) колики.

Профессор Сергей Петрович Боткин (1832-1889) - русский врач-терапевт и общественный деятель.

На основании самоанализа и собственного опыта длительных клинических наблюдений профессор С.П. Боткин в лекциях, прочитанных им в 1885-1888 гг. в Императорской Военно-Медицинской Академии (четыре из них посвящены желчной колике), пишет: “Нередко cholelithiasis выражается в явлениях, сосредотачивающихся преимущественно в области сердца. ...в особенности в тех случаях, где передвижение камня совершается в ductus cysticus, вы нередко не услышите жалоб на расстройство пищеварения, боль, вздутие живота и т.п., но больной будет жаловаться преимущественно на приступы болей в стороне сердца, идущие с явными изменениями его функции, картиной стенокардии. ...такой приступ продолжается. ...8-10 часов, вместо 1-2 часа или нескольких минут, а после нескольких таких приступов ваш друг пожелтеет. Но исследуя его внимательно с самого начала, и вы убедитесь, что печень увеличена, желчный пузырь болезнен и т.п., а затем через некоторое время откроете и конкременты в испражнениях.
В этих случаях дело идет о болевой стенокардии, но бывает и так, что расстройство сердца не сопровождается болями, а только аритмией и сильным затруднением дыхания или явлениями так называемой астмы, доходящей иногда до сильной степени. И мне не раз уже приходилось терять больных во время приступов, где на вскрытии оказался камень обыкновенно в ductus cysticus; подобные случаи вовсе не очень редки”.


Как видно из первоисточника, С.П. Боткин, описывая возможные нарушения сердечной деятельности (стенокардия, аритмия, “паралич сердца”, сердечная астма) при холецистолитиазе и холедохолитиазе, акцентировал внимание слушателей на возможном отсутствии боли в правом подреберье при обтурации камнем желчевыводящих протоков, чаще пузырного протока. Ученик С.П. Боткина Н.П. Симановский также указывал на рефлекторный генез боли в области сердца при желчной колике, подчеркивая, что лечение таких больных должно быть направлено не на тот орган, в котором ощущается боль, а на причину, вызвавшую эти боли. Врачи на том этапе развития медицины были ограничены в диагностических методах исследования и имели возможность выявить желчекаменную болезнь в сочетании с нарушением функции сердца, только наблюдая и тщательно анализируя течение заболевания у больного, а в случае летального исхода могли подтвердить свои гипотезы результатами аутопсии. Исследователи также проводили опыты с животными: раздражая желчный пузырь механическим воздействием и электрическим током, наблюдали нарушения работы сердца.
После сообщений профессора С.П. Боткина данный феномен в отечественной и зарубежной литературе описывали под различными названиями: “холециститное сердце”, “желчно-пузырное сердце”, “холангитическое сердце”, “холецистокардиальная болезнь”, рефлекторная стенокардия при холецистите, холецистокоронарный синдром, желчно-кардиальный синдром, холецистокардиальный синдром, коронарно-билиарный синдром Боткина, билиарно-кардиальный синдром. Такое разнообразие в терминологии не случайно; сложный по своему патогенезу холецистокардиальный синдром может проявляться более чем в 70 клинических вариантах. В 1959 г. Б.П. Кушелевский предложил назвать стенокардию при заболеваниях желчных протоков холецистокоронарным синдромом Боткина. К сожалению, в доступной литературе не встречается однозначное указание на правомочность отождествления холецистокардиального синдрома с именем С.П. Боткина, хотя в многочисленных публикациях авторы прямо или косвенно это делают, тем самым внося некоторую путаницу, так как в отечественной энциклопедической и справочной литературе синдромом Боткина обозначают эпидемический вирусный паренхиматозный гепатит.
Среди отечественных ученых холецистокардиальный (билиарно-кардиальный) синдром наиболее широко изучен Б.К. Панфиловым в 70-х годах прошлого столетия. В те годы диагностика желчекаменной болезни проводилась на основании клинических проявлений и подтверждалась рентгенологическими методами обследования. Дифференциальную диагностику холецистокоронарного синдрома и самостоятельных заболеваний сердца проводили с применением функциональных нагрузочных проб с подтверждением диагноза в послеоперационном периоде. В этот период (60-80-е годы), по-видимому, вышло в свет и наибольшее число публикаций, посвященных рассматриваемой теме.
В литературе последних 10 лет, как отечественной, так и зарубежной, встречаются единичные работы, посвященные различным аспектам холецистокоронарного синдрома, к сожалению, они чаще имеют описательный характер и в них проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, уже перенесших операцию на желчных протоках. Лишь в некоторых работах авторы предпринимают попытки аргументированно объяснить патогенетические механизмы развития холецистокоронарного синдрома и разработать критерии его дооперационной диагностики. С внедрением в практику ультразвукового метода исследования диагностика желчекаменной болезни существенно упростилась, и холецистокоронарного синдрома в классическом варианте (описанном в клинических лекциях С.П. Боткина) встречается в публикациях реже.
В современной литературе развитие холецистокоронарного синдрома описывают при следующих заболеваниях желчевыводящих протоков:

• хроническом бескаменном холецистите;
• первично-хроническом калькулезном холецистите;
• хроническом рецидивирующем калькулезном холецистите (максимально проявляется во время желчной колики);
• остром калькулезном холецистите;
• холедохолитиазе без развития желчной гипертензии;
• холедохолитиазе с желчной гипертензией и развитием механической желтухи;
• патологических процессах, приводящих к сужению терминального отдела общего желчного протока (стенозирующем папиллите, опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки, индуративном панкреатите).

Частота изменений со стороны сердца при заболеваниях желчевыводящих протоков, по мнению разных авторов, вариабельна - от единичных наблюдений до 59 %. Холецистокоронарный синдром, по мнению Н.А. Майстренко и А.И. Нечай, встречается в 15 % наблюдений желчекаменной болезни. Примерно у половины пациентов холецистокоронарный синдром манифестирует болью в области сердца, у другой половины имеет место безболевое течение, характеризующееся различными нарушениями ритма сердца - суправентрикулярными либо желудочковыми экстрасистолами, мерцательной аритмией, атриовентрикулярной блокадой.
С началом изучения холецистокоронарного синдрома наибольшее внимание клиницистов привлекала кардиалгия. По данным разных авторов, кардиалгия у больных желчекаменной болезнью встречается в 12-79 % наблюдений. Характер боли в области сердца может быть различным, при этом клиницисты отмечают возникновение острых болей приступообразного характера в 84,4 %, сжимающего - в 56-65%, колющего - в 13,3-58 % наблюдений.
Рефлекторную стенокардию, связанную с нарушением венечного кровотока, при холецистите фиксируют в 2-85 % наблюдений. Такое разнообразие цифр свидетельствует либо о несовершенстве диагностики, либо о разном взгляде авторов на проявления рефлекторной стенокардии. Диагностика рефлекторной стенокардии при холецистите во многих наблюдениях проводится на фоне сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, что у лиц старше 50 лет не является редкостью. В то же время некоторые авторы отмечали, что стенокардия при холедохолитиазе может встречаться у лиц молодого возраста. Во всем мире отмечена тенденция к увеличению числа больных молодого возраста как ишемической болезнью сердца, так и желчекаменной болезнью. У пациентов молодого возраста чаще, чем у больных старшей возрастной группы, выявляется безболевая форма ишемии миокарда, по этой причине нельзя судить об отсутствии атеросклероза венечных артерий без проведения соответствующего обследования, принимая во внимание только возраст больного. В истории известны случаи, когда приступы интенсивной желчной колики сопровождаются резкими расстройствами сердечно-сосудистой системы вплоть до коронарного шока и смертельного исхода. Еще Н.П. Симановский сообщал, что С.П. Боткин в 1878 г. наблюдал больного холециститом, у которого приступ желчной колики закончился смертельным исходом от паралича сердца. В условиях современной высокоразвитой медицинской помощи смертельные исходы от острой сердечной недостаточности во время желчной колики в литературе не описаны.
Считают, что появление боли в области сердца у пациентов, страдающих желчекаменной болезнью, может быть связано с рядом причин:

• иррадиацией боли из правого подреберья в левое подреберье и область сердца (чаще при холецистопанкреатите);
• рефлекторной стенокардией, сопровождающей желчную колику и острый холецистит и купирующейся после удаления желчного пузыря и устранения причин желчной гипертензии;
• сопутствующей стенокардией без связи с заболеваниями желчевыводящих протоков.

По определению, приведенному в Большой медицинской энциклопедии (1978 г., т. 8, с. 459), стенокардитическая форма желчекаменной болезни наблюдается у пожилых людей с ишемической болезнью сердца и исчезает после холецистэктомии. Там же (1986 г., т. 27, с. 152): “...боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и сопровождаться аритмией, т.н. холецистокоронарный синдром”.
Наряду с кардиалгией острый холецистит может сопровождаться нарушением ритма сердца. С.П. Боткин (1875-1888 гг.), наблюдая аритмии у больных в момент желчной колики, впервые указал на рефлекторный механизм их происхождения. Аритмии сердца при холецистите встречаются в 16,2-21,77 % наблюдений. Проявления аритмии сердца различны: эктопический ритм - 0,47 %, экстрасистолии - 9,58-13,9 %, мерцательная аритмия - 3,5-13,5 %, 26. К сожалению, нарушение ритма сердца в общей популяции - явление довольно частое, следовательно, не каждое наблюдение аритмии у больного можно рассматривать как следствие желчекаменной болезни. Большинство авторов считают, что нарушение ритма сердца у пациентов с желчекаменной болезнью можно расценивать как проявление холецистокардиального синдрома в следующих случаях: появление аритмии с началом желчной колики, малая эффективность традиционной антиаритмической терапии, переход аритмии в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих протоков и нарастании билиарной гипертензии.
Следует также отметить, что одышка, сопровождающая острый воспалительный процесс в желчевыводящих протоках, некоторыми авторами рассматривается как одно из проявлений холецистокардиального синдрома. По данным разных исследователей, одышка выявляется у 26,8-41 % больных. Вместе с тем аргументированные подтверждения связи нарушения дыхания с холецистокардиальным синдромом в литературе отсутствуют.
Первые проявления холецистокардиального синдрома могут выражаться в изменениях на ЭКГ, что удается зафиксировать у 12,8-90,8 % больных с острым холециститом. Эти изменения ЭКГ обычно представлены укорочением интервала атриовентрикулярной проводимости, блокадой правой ножки пучка Гиса, псевдокоронарными нарушениями интервала S-T и зубца Т.
Полагают, что в патогенезе холецистокардиального синдрома принимает участие несколько механизмов:

• Рефлекторное влияние. Афферентная патологическая импульсация, исходящая из экстра- и интрамуральных нервных сплетений желчевыводящих протоков при спазме сфинктеров Люткенса, Мириззи, Одди и расширении желчных протоков при билиарной гипертензии, может посредством симпатических и парасимпатических нервных волокон оказывать влияние на работу сердечной мышцы (спазм коронарных сосудов, нарушение ритма и т.п.).
• Изменение метаболизма сердечной мышцы. При длительном течении желчекаменной болезни с частыми приступами билиарной колики, хронического рецидивирующего холецистита и сопутствующими нарушениями функции печени, поджелудочной железы развиваются дистрофические изменения в миокарде в связи со сложными расстройствами электролитного, энзимного и углеводного баланса (так называемые осложненные формы желчекаменной болезни).
• Инфекционно-токсическое воздействие на сердечную мышцу при остром воспалительном процессе в желчевыводящих протоках (остром холецистите, гнойном холангите, механической желтухе) с известными нарушениями в системе гомеостаза и развитием острой дистрофии миокарда, которая является источником повышенной возбудимости, нарушений проводимости и сократительных свойств сердца.

К сожалению, оценить силу влияния этих факторов на сердце трудно, а в некоторых случаях вряд ли возможно.
Считают, что перед терапевтом и хирургом в ходе лечения пациента, страдающего желчекаменной болезнью, осложненной холецистокардиальным синдромом, стоят следующие основные задачи:

• диагностика формы и стадии желчекаменной болезни;
• диагностика ишемической болезни сердца;
• дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и холецистокардиального синдрома;
• оценка тяжести состояния больного, функциональных резервов жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и т.д.), необходимости и возможности предоперационной подготовки;
• определение показаний и противопоказаний к оперативному лечению холелитиаза и оптимальных сроков его проведения, целесообразности применения тех или иных хирургических технологий (традиционных, миниинвазивных, эндоскопических и т.п.).

В ходе решения перечисленных задач необходимо реализовать важный принцип: каждый хирург должен иметь выбор, а пациент рассчитывать на индивидуальный подход.
В сомнительных ситуациях при прочих равных условиях надо учитывать, что холецистокардиальный синдром скорее является еще одним дополнительным аргументом в пользу операции, чем причиной отказа от нее. При этом следует учитывать неизмеримо больший риск экстренного оперативного вмешательства у неподготовленного больного при осложненной желчнокаменной болезни в сочетании с холецистокардиальным синдромом и чаще устанавливать в таких ситуациях показания к плановому оперативному лечению с предварительной адекватной подготовкой пациента (совместно терапевтом, кардиологом и хирургом).

Считается, что при клинических проявлениях желчнокаменной болезни патогенетически обоснованным является хирургическое лечение, заключающееся в удалении желчного пузыря (холецистэктомия). Это единогласное мнение основано на результатах длительного наблюдения (в некоторых исследованиях этот период составлял 25 лет) за популяцией больных этой группы, а также на оценке вероятности возможности развития жизнеопасных осложнений. Кроме того, необходимо отметить, что холецистэктомия значительно улучшает качество жизни пациентов, страдающих клинически проявляемой желчнокаменной болезнью.
В широкой клинической практике выбор способа холецистэктомии определяют предпочтения оперирующего хирурга и особенности хирургической школы. Наиболее широко распространёнными способами удаления желчного пузыря являются: традиционная (лапаротомная) холецистэктомия, лапароскопическая холецистэктомия и минилапаротомная холецистэктомия. С точки зрения доказательной медицины все они безопасны для пациента и практически не отличаются по характеру течения раннего послеоперационного периода и частоте встречаемости послеоперационных осложнений. Однако необходимо учитывать тот факт, что реабилитационный период после лапароскопической холецистэктомии и минилапаротомной холецистэктомии протекает быстрее и более благоприятно, а качество жизни у пациентов, перенёсших малоинвазивные варианты холецистэктомии, в ближайшем послеоперационном периоде значительно лучше по сравнению с больными, оперированными традиционным способом.
Встречаемые ранее в литературе мнения экспертов в области желчной хирургии о том, что частота повреждения внепечёночных желчных протоков несколько выше при использовании малоинвазивных методик оперирования по сравнению с традиционной холецистэктомией, не имеют доказательной базы. То же самое относится и к цифрам послеоперационной летальности. Связано это с тем, что в связи с относительной редкостью повреждения внепечёночных желчных протоков при выполнении холецистэктомии и невысокими цифрами послеоперационной летальности для получения действительно достоверных сведений об этих различиях необходимо рандомизировать несколько десятков тысяч пациентов с желчнокаменной болезнью, что представляется маловозможным практически и нецелесообразным.
При выборе наиболее предпочтительного способа малоинвазивной холецистэктомии хирургу необходимо учитывать несколько факторов. Максимальным ограничительным критерием минилапаротомного доступа, без существенного увеличения травматичности вмешательства, является длина разреза передней брюшной стенки, не превышающая 8 см. В раннем послеоперационном периоде болевой синдром после минилапаротомной холецистэктомии в сравнении с лапароскопической холецистэктомией имеет более интенсивный характер, что требует применения обезболивающих средств в большем объёме. В ближайшие 6 нед после операции качество жизни больных лучше в группе оперированных лапароскопическим способом. С экономической точки зрения холецистэктомия из открытого малого доступа является предпочтительной для бюджета здравоохранения всех уровней, однако концентрация лапароскопических операций в условиях одного или нескольких крупных стационаров приводит к значительному снижению стоимости лапароскопической холецистэктомии.
У пациентов пожилого и старческого возраста лапароскопическая холецистэктомия может быть проведена в условиях минимального пневмоперитонеума, при котором внутрибрюшное давление несколько ниже стандартно используемых 12-16 мм рт.ст. Доказано, что основным преимуществом подобного способа оперирования является менее выраженный послеоперационный болевой синдром. В то же время убедительных данных о том, что минипневмоперитонеум снижает вероятность развития послеоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и лёгочной системы, в настоящий момент не получено.
Вариантные способы лапароскопической холецистэктомии, такие как трёхпортовая лапароскопическая холецистэктомия, холецистэктомия из единого лапароскопического доступа (SILS), робот-ассистированная лапароскопическая холецистэктомия, эндоскопическая хирургия через естественные отверстия (трансгастральная холецистэктомия), минилапароскопическая холецистэктомия, не имеют существенных преимуществ перед отработанной в течение нескольких десятилетий методикой четырёхпортовой лапароскопической холецистэктомией. 
До середины 90-х годов ХХ столетия особенностью большинства холецистэктомий был дренаж пузырного протока по Холстеду-Пиковскому с интраоперационной холангиографией. Необходимо отметить, что этот дренаж не потерял своего значения и по сей день, хотя показания к его постановке сейчас сужены. Целесообразно использовать его при холецистэктомии для выполнения интраоперационной холангиографии, а также если имеет место функциональная гипертензия протоков, обусловленная спазмом, отёком папиллы или явлениями панкреатита.
Сравнение результатов УЗИ и рентгеноконтрастного исследования показало, что возможно отказаться от выполнения последнего, если: диаметр гепатохоледоха не превышает, по данным УЗИ, 6 мм, в анамнезе отсутствуют приступы холецистита с желтухой, имеются крупные конкременты в желчном пузыре или отключённый жёлчный пузырь.

---

 Острый холецистит – это острое воспаление желчного пузыря. Он чаще всего развивается как осложнение желчнокаменной болезни, является одним из наиболее распространенных хирургических заболеваний и по своей частоте занимает второе место после аппендицита.

1. Калькулёзный, бескаменный.
2. Клинико-морфологические формы:

• простой (катаральный),
• флегмонозный,
• гангренозный,
• прободной*.

*В 1934 году D.W. Niemeier классифицировал перфорацию желчного пузыря на три типа. При первом типе возникает острая перфорация с развитием распространённого перитонита. При втором типе происходит подострая перфорация с местным перитонитом (околопузырным абсцессом). Третий тип перфорации - хронический, при котором формируется пузырно-тонкокишечный свищ.

3. Осложнения острого холецистита:

• околопузырный инфильтрат,
• околопузырный абсцесс,
• панкреатит,
• распространённый перитонит.

В рамках Токийского соглашения по острому холециститу (Tokyo Guideline, 2007, 2013), была принята классификация, согласно которой разделение острого воспаления желчного пузыря на классы основано на оценке степени тяжести течения этого заболевания. Подобное выделение нескольких вариантов течения болезни позволяет выбрать наиболее предпочтительную тактику лечения острого холецистита и спрогнозировать его вероятный исход.

• Лёгкое течение (класс I). Острое воспаление желчного пузыря у соматически здоровых пациентов без сопутствующей патологии, с умеренными воспалительными изменениями стенки желчного пузыря. Подобное течение приступа соответствует определению - острый простой (катаральный) холецистит.
• Среднетяжёлое течение (класс II). Критериями подобного варианта течения острого холецистита являются: анамнез заболевания свыше 72 ч, пальпируемый в правом подреберье жёлчный пузырь или инфильтрат, повышение уровня лейкоцитов в крови более 18х10⁹/л, верифицированные деструктивные формы острого холецистита с развитием перипузырных осложнений или желчного перитонита. Для градации среднетяжёлого течения необходимо наличие одного из указанных выше признаков. Подобная ситуация наиболее соответствует термину флегмонозный и осложнённый холецистит.
• Тяжёлое течение (класс III) - острый холецистит, сопровождаемый полиорганной недостаточностью. У нас в стране этих пациентов выделяют в отдельную, так называемую группу высокого риска при остром холецистите. Для отнесения пациентов с острым холециститом в эту группу необходимо наличие одного из следующих параметров: артериальная гипотензия, требующая медикаментозной коррекции, нарушение сознания, развитие острого респираторного дистресс-синдрома, олигурия и повышение уровня креатинина крови, нарушение свёртывающей системы крови за счёт удлинения протромбинового времени, тромбоцитопения. Как правило, в этих ситуациях речь идёт о деструктивном холецистите.
  

Возникновение острого холецистита связано с действием нескольких этиологических факторов. При этом пусковым моментом является острая непроходимость пузырного протока. По данным, представленным в Токийском соглашении по острому холециститу, наиболее часто (до 90-95 % наблюдений) обтурация в области пузырно-шеечного перехода и пузырного протока возникает вследствие блокады камнем, которая, по всей видимости, развивается на фоне активизации двигательной активности желчного пузыря. Кроме того, нарушение оттока желчи из желчного пузыря возможно за счёт анатомических особенностей строения (перегибы желчного пузыря), набухания слизистой оболочки (при системных аллергических реакциях), наличии инородного тела (аскариды и др.).
Следствием этого события служит повышение давления в просвете желчного пузыря. При этом степень и длительность острой непроходимости пузырного протока определяют выраженность внутрипузырной гипертензии и последующее течение заболевания, так как уровень гипертензии чётко коррелирует с патоморфологическими изменениями: чем выше давление, тем глубже деструктивные изменения в стенке желчного пузыря.
В дальнейшем начавшийся патологический процесс может развиваться в нескольких направлениях. Спонтанно или на фоне консервативной терапии кратковременная острая непроходимость пузырного протока может разрешиться. Камень отходит в дистальном направлении к телу и дну желчного пузыря или мигрирует в общий жёлчный проток, что приводит к снижению степени выраженности внутрипузырной гипертензии. Морфологически в желчном пузыре отмечают умеренные воспалительные изменения, в основном за счёт отёка субсерозного слоя. При таком развитии ситуации клиническая симптоматика острого холецистита достаточно быстро купируется. С точки зрения представленной выше классификации подобный приступ соответствует лёгкому течению заболевания или острому простому холециститу.
Несколько подобных приступов могут привести к хронизации заболевания и явлениям хронического холецистита, который патоморфологически представлен фиброзными изменениями стенки желчного пузыря с атрофией серозного слоя, а также нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрацией.
При сохраняющейся обтурации пузырного протока и способности желчного пузыря к дальнейшему растяжению исходом острого приступа может стать водянка. При водянке содержимое желчного пузыря прозрачное, бесцветное, водянистое и стерильное. Такая ситуация развивается сравнительно редко (менее 1 % случаев). Предрасполагающими факторами возникновения водянки являются медленное растяжение стенок желчного пузыря, низкая вирулентность микрофлоры, содержащейся в желчи, и хорошая реакция иммунной системы пациента. Патоморфологически в подобном случае стенка желчного пузыря атрофичная и тонкая, воспалительные изменения почти полностью отсутствуют.
В большинстве наблюдений при сохранении острой непроходимости пузырного протока возникают предпосылки для возникновения деструктивных и осложнённых форм острого холецистита. Следствием резкого нарастания давления в желчном пузыре является стаз и тромбоз мелких сосудов его стенки, значительное уменьшение ёмкости артериальной сети, расстройство крово- и лимфообращения и бактериохолия.
В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. Считается, что гематогенный путь является основным путем его инфицирования. При этом микрофлора попадает в желчный пузырь, как правило, из кишечника по воротной вене пройдя через печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно микробы гнездятся в стенке желчного пузыря, которая в результате хронических изменений склерозирована и атрофична, что снижает его сократительную способность и дренажную функцию.
Своеобразное строение желчного пузыря (наличие ходов Люшка) приводит к тому, что даже "лёгкое" воспаление распространяется на всю его стенку, что приводит к деструкции и экстрапузырному распространению инфекции.
При катаральном холецистите жёлчный пузырь представляется малоизменённым, стенка его обычно не отёчна. При микроскопическом исследовании существенной разницы между острым катаральным и хроническим холециститом нет. При флегмонозном холецистите наиболее частая интраоперационная находка - резко увеличенный и напряжённый жёлчный пузырь. При этом стенки пузыря утолщены и гиперемированы с фибринозными наложениями. При гистологическом исследовании флегмонозно изменённого пузыря обнаруживают стаз в сосудах его стенки. Гангренозный холецистит отличается от флегмонозного наличием участков омертвения его стенки. Гистологически в препаратах имеется та же картина, что и при флегмонозном воспалении, которая дополняется наличием обширных некрозов всех слоёв стенки.

Клиническая картина острого холецистита многообразна, что зависит от патологоанатомической формы воспаления желчного пузыря, наличия и распространенности перитонита, а также сопутствующих изменений в желчных протоках. Заболевание начинается, как правило, внезапно после приёма жирной или острой пищи. Его развитию нередко предшествует приступ желчной колики, который купируется самостоятельно или после введения спазмолитических препаратов. Через несколько часов приступ может рецидивировать с клинической картиной острого холецистита.

 Ведущим признаком острого холецистита является сильная и постоянная боль в правом подреберье, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Она может иррадиировать в правую надключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром, описанный С.П. Боткиным).
Другим постоянным симптомом острого холецистита является тошнота и повторная рвота желчью, которая не приносит больному облегчения. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во многом зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.
Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтуха склер наблюдается при реактивном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.
Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше. Частый пульс - это грозный симптом, свидетельствующий о глубокой интоксикации и тяжелых морфологических изменениях в брюшной полости.
При осмотре живота брюшная стенка участвует в акте дыхания, при этом больной щадит область правого подреберья во время глубокого вдоха. Пальпаторно живот болезненный, а при деструктивных формах локально напряжён в правом подреберье. В пузырной точке в ряде случаев удается пальпировать увеличенный и напряжённый желчный пузырь.


Специфическими симптомами острого холецистита являются симптомы Ортнера-Грекова, Кера, Мерфи и Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). С-м Ортнера-Грекова - это боль в проекции желчного пузыря при поколачивании правой реберной дуги согнутыми пальцами кисти. С-м Кера - болезненность при пальпации желчного пузыря, резко усиливающаяся во время вдоха.

 С-м Мерфи - глубокая пальпация в проекции желчного пузыря вызывает сильную боль при вдохе. Исследующий левой кистью фиксирует грудную клетку справа со стороны спины, а первый и второй палец раскрытой правой кисти располагает в проекции желчного пузыря. После выдоха больной не может глубоко вдохнуть из-за боли под первым пальцем раскрытой правой кисти.
С-м Мюсси-Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.


При переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину помимо напряжения брюшных мышц появляется положительный с-м Щеткина - Блюмберга.
В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
УЗИ в настоящее время является основным аппаратным методом диагностики острого холецистита. В начальной стадии заболевания обнаруживают увеличение размеров желчного пузыря, утолщение его стенки. По мере прогрессирования заболевания воспалительных изменений она становится слоистой, может выявляться феномен "двойного контура" стенки, что свидетельствует о наличии деструктивных изменений.


Диагностическая лапароскопия, являясь инвазивным методом, применяется лишь в наиболее сложных случаях, возникающих у больных острым холециститом. Абсолютным показанием к её выполнению служит ситуация, когда при наличии явных клинических проявлений острого деструктивного холецистита УЗИ не выявляет воспалительных изменений желчного пузыря. В такой ситуации клиническая картина заболевания может быть обусловлена острым аппендицитом или другим заболеванием, требующим экстренного хирургического вмешательства.


Заболевание возникает, как правило, при наличии различных фоновых терапевтических заболеваний. При этом воспаление желчного пузыря часто носит деструктивный характер, быстро наступает омертвление стенки за счёт как агрессивности инфекционного процесса, так и местного нарушения кровообращения на фоне атеросклеротических изменений артерий. Тяжесть состояния больного усугубляется декомпенсацией имеющихся сопутствующих и конкурирующих заболеваний.
Клинические проявления острого холецистита у лиц старческого возраста могут соответствовать классической картине заболевания и легко диагностироваться. Однако нередко заболевание протекает с отступлением от привычной клиники. В частности, именно у этих больных острый холецистит может быть обусловлен тромбозом пузырной артерии, а не обтурацией шейки пузыря камнем. При этом клиническая картина заболевания развивается стремительно. Заболевание начинается внезапно. Как правило, отсутствует связь с диетическими нарушениями. В первые часы заболевания нет клинических проявлений желчной колики. Боли носят постоянный, интенсивный характер, локализуются в правом подреберье. Уже в первые часы заболевания появляются признаки эндогенной интоксикации: повышается температура тела, появляется слабость, резко повышается лейкоцитоз, а к исходу первых суток возникает существенный сдвиг формулы крови влево. При пальпации живота уже в первые часы заболевания имеются выраженная болезненность и напряжение мышц в правом подреберье. Указанные признаки быстро распространяются на всю правую половину живота, а затем и весь живот. Становится положительным с-м Щёткина-Блюмберга.
Атипизм клинических проявлений воспаления желчного пузыря может заключаться и в весьма скудной клинической картине с минимальными болевыми ощущениями. В таких случаях характерно позднее обращение за медицинской помощью. На момент госпитализации у больных уже может сформироваться околопузырный инфильтрат, нередко, с абсцедированием, или перитонит, другие осложнения.

В настоящее время принято, что тактика хирурга при остром холецистите должна быть активно-выжидательной. Основные её принципы состоят в следующем.
1. "Экстренная" операция выполняется в первые 2-3 ч с момента госпитализации больного при наличии у него гангренозного или прободного холецистита, осложненного распространённым перитонитом.
2. "Срочная" операция выполняется в течение первых 72 ч с момента госпитализации больного в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии, сохранении симптомов интоксикации и местных перитонеальных явлений, а также при появлении симптомов распространённого перитонита, что свидетельствует о прогрессировании воспалительных изменений в желчном пузыре и брюшной полости.
3. Если симптомы интоксикации и перитонеальных явлений отсутствуют больным проводится консервативное лечение. При его эффективности вопрос об операции решается индивидуально после всестороннего клинического обследования. "Отсроченное" оперативное вмешательство у данной категории больных выполняют в "холодный" период (не ранее, чем через 10-14 дней с начала заболевания), как правило, не выписывая больных из стационара. Эти сроки определяются тем, что к этому времени, как считается, рассасывается инфильтрат, формирующийся во время острого приступа.
4. "Плановые" операции выполняют через 1-3 месяца после купирования приступа острого холецистита и выписки больного из стационара. 

Проведение консервативной терапии в полном объеме и в ранние сроки заболевания позволяет купировать воспалительный процесс в желчном пузыре, а при необходимости срочного хирургического вмешательства - подготовить больного к операции.
Она включает:
1. Голод в течение 2-3 дней.
2. Локальная гипотермия – применение «пузыря» со льдом на область правого подреберья.
3. Промывание желудка при сохранении тошноты и рвоты.
4. Адекватное обезболивание: ненаркотические анальгетики, спазмолитики (наркотические анальгетики противопоказаны). 

Положение больного на спине. Тонкой иглой строго по средней линии на расстоянии 3 см выше пупка 0,25 % раствором новокаина анестезируется кожа. После смены иглы производится прокол белой линии живота. Продвижению иглы предпосылается введение новокаина . После прокола апоневроза продвижению иглы прекращается. В клетчатку круглой связки печени вводится 200 - 300 мл 0,25 % раствора новокаина. Противопоказания: непереносимость местных анестетиков; наличие рубцов, грыж в зоне анестезии; артериальная гипотония.

5. Коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений (объём инфузии зависит от тяжести состояния больного)

• 5-10 % р-р глюкозы в/в,
• 0,9 % р-р NaCl в/в.
  

6. Антибактериальная терапия:
Препараты выбора:

• Цефтриаксон – в/в 1-2 г/сут + метронидазол – в/в 1,5-2 г/сут;
• Цефоперазон – в/в 2-4 г/сут + метронидазол в/в 1,5-2 г/сут;
• Ампициллин/сульбактам – в/м или в/в 6 г/сут;
• Амоксициллин/клавуланат – в/м или в/в 3,6-4,8 г/сут.

Альтернативный режим:

• Гентамицин или тобрамицин – в/м или в/в 3 мг/кг в сутки + ампициллии - в/м или в/в 4 г/сут + метронидазол – в/в 1,5-2 г/сут;
• Нетилмицин – в/м или в/в  4-6 мг/кг в сутки + метронидазол – в/в 1,5-2 г/сут;
• Цефепим – в/м или в/в 4 г/сут + метронидазол – в/в 1,5-2 г/сут;
• Фторхинолоны (ципрофлоксацин – в/в 400-800 мг) + метронидазол – в/в 1,5-2 г/сут).

Объем оперативного вмешательства при остром холецистите определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. При этом операцией выбора является холецистэктомия, которая может быть выполнена традиционным способом либо малоинвазивным методом.
Брюшная полость вскрывается посредством верхне-срединной лапаротомии, реже разрезом по С.П. Федорову, Кохеру, Керу или Рио-Бранко. После вскрытия брюшной полости рану растягивают ранорасширителем и приступают к ревизии желчного пузыря, внепечёночных желчных протоков, органов брюшной полости (а). При наличии сращений между желчным пузырем и окружающими органами ревизию и удаление желчного пузыря необходимо начинать с их разъединения. Для удобства выполнения этих манипуляций при остром холецистите желчный пузырь целесообразно пунктировать (б). 


При удалении желчного пузыря "от шейки" для лучшего контурирования желчного протока следует захватить желчный пузырь ближе к шейке окончатым зажимом Люэра и несколько натянуть его. Брюшину вдоль пузырного протока и частично по свободному краю печеночно-двенадцатиперстной связки рассекают на протяжении 2-4 см. Отодвигая тупфером или диссектором брюшину, осторожно выделяют со всех сторон пузырный проток до места его впадения в холедох (в). Пузырный проток пересекают между двумя зажимами, наложенными на 1-1,5 см от места впадения его в общий желчный проток и перевязвают (г).


Затем приступают к перевязке пузырной артерии (д). Для облегчения этого этапа операции пузырную часть протока подтягивают книзу и кпереди. После этого брюшину, покрывающую желчный пузырь, рассекают с одной и другой стороны, отступя на 1,5 см от места перехода ее на печень. Брюшину сдвигают к печени и частично тупо, частично остро выделяют желчный пузырь и удаляют его (е). Как правило, после холецистэктомии из ложа пузыря бывает более или менее выраженное кровотечение. Последнее обычно останавливают прижатием сухой или смоченной в горячем физиологическом растворе салфеткой. После чего ложе ушивают непрерывным кетгутовым швом (ж).


К Винслову отверстию устанавливают силиконовый дренаж диаметром 6-8 мм с боковыми отверстиями на конце, который выводят через контрапертуру в правом подреберье (по С.И. Спасокукоцкому). Рану брюшной стенки зашивают послойно наглухо.
Тампоны в брюшную полость при остром холецистите вводят исключительно редко. Такая необходимость возникает при осложнении заболевания подпечёночным абсцессом или невозможности достигнуть надёжного гемостаза при капиллярном кровотечении из ложа желчного пузыря. При абсцессе тампоны подтягивают на 5-й день и удаляют на 9-й, гемостатический тампон извлекают на 4-5-й день после операции.
У больных, находящихся в тяжёлом состоянии, как вынужденная альтернатива может быть выполнена холецистостомия.

 
С конца 80-х годов XX века благодаря разработке видеоэндоскопической техники и созданию специальных инструментов началось бурное внедрение в практику лапароскопической холецистэктомии (видео). К настоящему времени в мире выполнены десятки тысяч лапароскопических холецистэктомий, уточнены показания и противопоказания к ним, изучены возможные осложнения. Стали очевидными преимущества и недостатки лапароскопической холецистэктомии. Среди первых можно назвать малую травматичность, возможность ревизии почти всей брюшной полости (и некоторых органов забрюшинного пространства) и выполнения сочетанных вмешательств. Недостатками её являются дороговизна и сложность оборудования, невозможность адекватного выполнения операции без специальных инструментов, невозможность в ряде ситуаций выполнить все этапы операции миниинвазивным способом, что требует перехода на лапаротомию. Этим вопросам посвящено большое количество публикаций, научных конференций и конгрессов.


Гораздо меньшее внимание уделено другому миниинвазивному вмешательству - холецистэктомии из минилапаротомного доступа. Однако такая операция имеет ряд преимуществ перед другими способами холецистэктомии.





Считается, что показания к лапароскопической холецистэктомии, холецистэктомии из минилапаротомного доступа и традиционной холецистэктомии в принципе одни и те же.
Наиболее полно разработаны общие и местные противопоказания к лапароскопической холецистэктомии. К ним обычно относят наличие у больных серьезных сопутствующих сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, портальной гипертензии, ожирения III-IV степени, беременности в поздние сроки, спаечного процесса в верхнем отделе брюшной полости после ранее выполненных операций, нарушений свертывающей системы крови, выраженного воспалительного перивезикального инфильтрата, наружных и внутренних свищей желчных протоков, холедохолитиаза, разлитого перитонита, гнойно-воспалительных изменений передней брюшной стенки.
He все хирурги согласны с этими противопоказаниями к лапароскопической холецистэктомии. Так, некоторые с успехом выполняют лапароскопические операции при ожирении крайней степени, другие - при наличии спаечного процесса в брюшной полости, внутренних пузырных свищей, холедохолитиаза, синдрома обструкции желчных протоков, местного перитонита, перивезикального абсцесса. Тем не менее А.Е. Борисов и соавт. на основании подробного анализа выделили только 6 показаний и 16 противопоказаний (из них 6 абсолютных) к лапароскопической холецистэктомии. Другими словами, противопоказаний к выполнению лапароскопической холецистэктомии, по мнению этих хирургов, больше, чем показаний.
Необходимо отметить, что затруднения во время лапароскопической холецистэктомии для ряда хирургов, по-видимому, могут стать непреодолимой проблемой. Так, С.И. Емельянов и соавт. отмечают, что при выполнении манипуляций, связанных с мобилизацией, рассечением и пересечением органов и тканей, хирурги сталкиваются со значительными трудностями при ушивании или соединении их под эндоскопическим контролем. Эти трудности обусловлены отсутствием непосредственного мануального контакта с тканями, бинокулярного обзора операционного поля, утратой чувства истинной глубины раны, ограниченностью поля зрения из-за сравнительно небольшого диаметра оптической системы и величины угла обзора, зрительного изменения размеров органов в зависимости от приближения к ним или удаления от них лапароскопа, ограниченной подвижностью инструментов.
По мнению А.Д. Тимошина и соавт., общих противопоказаний к холецистэктомии из минилапаротомного доступа практически не существует. М.И. Прудков и соавт., А.М. Шулутко и соавт. противопоказаниями к холецистэктомии из минилапаротомного доступа считают острый холецистит с давностью заболевания более 72 ч, наличие сморщенного желчного пузыря, синдром Мириззи и выраженные рубцовые изменения в подпеченочном пространстве. К ограничениям для выполнения холецистэктомии из минилапаротомного доступа N. Tyagi и соавт. относят портальную гипертензию и опасность кровотечения вследствие коагулопатии.
Одним из главных преимуществ холецистэктомии из минилапаротомного доступа по сравнению с традиционной холецистэктомией большинство хирургов считают незначительную травму тканей передней брюшной стенки. Минидоступ чаще всего трансректальный, иногда параректальный или срединный. Длина разреза может варьировать от 3-4 до 6-7 см в зависимости от конкретной ситуации, разрез удлиняют, если необходима реконструктивная операция на внепеченочных желчных протоках. Выполнение холецистэктомии из минилапаротомного доступа значительно облегчается применением набора инструментов Мини-асистент, разработанных М.И. Прудковым. Иногда хирурги используют инструменты собственного изготовления или приспосабливают инструменты из других наборов.
Для оценки степени операционной травмы учитывают такие параметры, как длительность вмешательства и анестезии, величина кровопотери, необходимость и длительность лечения пациента в отделении интенсивной терапии, выраженность болевого синдрома, количество и длительность использования наркотических анальгетиков, степень нарушения функций жизненно важных органов и динамика нормализации этих показателей, продолжительность госпитализации, сроки трудовой и социальной реабилитации. При этом необходимо принимать во внимание возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний, квалификацию хирурга, анестезиолога, реаниматолога.
Что касается оценки такого показателя травматичности, как продолжительность операции, то, по данным Е. Trondsen и соавт., традиционная холецистэктомия занимала меньшее время, чем миниинвазивные операции. Однако другие хирурги отмечают достоверно большую длительность традиционной холецистэктомии по сравнению с миниинвазивными операциями. На основании рандомизированного исследования S. Oyogoa и соавт.  не отметили достоверных различий в продолжительности операции и периода госпитализации при использовании лапароскопического метода и минидоступа.
Очень важна степень нарушения функций жизненно важных органов непосредственно во время операции и в ближайшие часы после нее. Имеются сведения о том, что во время и после лапароскопической холецистэктомии отмечается меньшее количество расстройств со стороны органов дыхания. Однако существуют противоположные и более многочисленные данные. Отмечается существенный риск нарушений функций дыхания при лапароскопической холецистэктомии как следствие напряженного карбоксиперитонеума, что может потребовать коррекции параметров ИВЛ и других компонентов общей анестезии. Напряженный карбоксиперитонеум многие исследователи считают серьезной проблемой анестезиологического обеспечения лапароскопических операций. Патофизиологические эффекты напряженного карбоксиперитонеума практически неизбежны и зависят от двух моментов - повышения внутрибрюшного давления и абсорбции углекислого газа. Если у сравнительно молодых и крепких пациентов патологические изменения гомеостаза почти не проявляются и быстро нивелируются, то у больных с сердечно-сосудистыми и респираторными заболеваниями возникновение значительной гиперкапнии и ацидемии невозможно корригировать без прерывания карбоксиперитонеума. У подобных пациентов приходится выполнять операцию при меньшем внутрибрюшном давлении (8-10 мм рт.ст.), но это менее удобно для хирурга. Некоторые хирурги успешно выполняют лапароскопическую холецистэктомию под перидуральной анестезией, которая, по их мнению, нивелирует отрицательные эффекты напряженного карбоксиперитонеума.
При лапароскопической холецистэктомии значительно и неблагоприятно изменяются показатели центрального и периферического кровообращения, поэтому наличие серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у пожилых и стариков, должно настораживать хирурга и анестезиолога. В числе других расстройств сердечно-сосудистой системы А.Е. Борисов и соавт. выявили признаки легочной гипертензии у 66,7 % больных во время лапароскопических операций, В.П. Стрекаловский - изменения гемодинамики в венах нижних конечностей. Такие нарушения могут быть причиной тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии.
Известно, что оптимальным давлением при наложении карбоксиперитонеума является уровень 12-14 мм рт. ст. Однако у пациентов с очень толстой (и поэтому очень тяжелой) передней брюшной стенкой такое давление может оказаться недостаточным для обеспечения простора манипуляций во время лапароскопической холецистэктомии. Но повышение давления более 14 мм рт.ст. может привести к сдавлению вен брюшной полости, уменьшению кровотока по нижней полой вене и как следствие к серьезным нарушениям гемодинамики. Нарушения мезентериального кровообращения после лапароскопической холецистэктомии (вплоть до развития фатального мезентериального тромбоза или инфаркта кишечника) могут развиваться не только у больных с морбидным ожирением. Для профилактики подобных расстройств при морбидном ожирении применяют так называемый “абдоминальный лифтинг”, т.е. приподнимают переднюю брюшную стенку специальными инструментами и лапароскопическую холецистэктомию выполняют при минимальном (не более 5-8 мм рт.ст.) интраабдоминальном давлении.
Степень операционной травмы необходимо определять не только на основании клинических данных, но и путем анализа изменений показателей гомеостаза в ответ на травму. По данным Г.А. Баранова и В.В. Рыбачкова, сама большая операционная рана может вызвать значительные метаболические сдвиги и эндотоксемию. Авторы установили, что после лапароскопической холецистэктомии уровень среднемолекулярных пептидов в крови был ниже на 24,3 %, ацетона - на 47,5 %, метилэтилкетона - на 44,5 %, чем после традиционной холецистэктомии.
Основное значение в реализации подобного ответа организма на травму придают гипоталамусу, передней доле гипофиза и надпочечникам. Выделен ряд связанных с этими структурами (гипофиз - кора надпочечников) так называемых стрессовых гормонов. А.Д. Тимошиным и соавт., А.Л. Шестаковым и соавт. были изучены уровни основных стрессовых гормонов (кортизол, пролактин, трийодтиронин, тироксин, ТТГ) при использовании лапароскопической холецистэктомии, холецистэктомии из минилапаротомного доступа и традиционной холецистэктомии. Интраоперационные уровни гормонов во всех наблюдениях превышали их предоперационные значения, но статистически достоверных различий между ними в указанных трех группах больных не отмечено. Самыми высокими уровни гормонов стресса (особенно пролактина) были при лапароскопической холецистэктомии. Авторы связывают такие колебания уровней гормонов именно с неблагоприятным влиянием напряженного карбоксиперитонеума. П.С. Ветшев и соавт. тоже считают пролактин наиболее информативным среди всех изученных стрессовых гормонов. По данным этих авторов, при лапароскопической холецистэктомии уровень пролактина в момент наложения напряженного карбоксиперитонеума достигал наибольшего значения и превышал интраоперационные показатели в группах с холецистэктомией из минилапаротомного доступа и традиционной холецистэктомией. Иными словами, интраоперационная травма при любых способах холецистэктомии наблюдалась всегда и была выражена примерно в одинаковой степени. В то же время отмечено достоверное и более быстрое снижение уровней гормонов стресса в первые часы после вмешательства по сравнению с интраоперационными показателями у больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию (в 2,1-5,5 раза), и более медленную нормализацию уровней гормонов после холецистэктомии из минилапаротомного доступа (в 1,3-1,8 раза) и традиционной холецистэктомии (в 1,1-1,8 раза). На 2-3-и сутки эти показатели у больных последних двух групп оставались повышенными.
Послеоперационный болевой синдром является одним из главных компонентов понятия “хирургический стресс”. Существенно меньшая потребность в наркотических анальгетиках отмечена у пациентов после лапароскопической холецистэктомии. По данным А.М. Шулутко и соавт., у 98,7 % больных после холецистэктомии из минилапаротомного доступа обезболивания с помощью наркотических анальгетиков не понадобилось, а по сведениям S. Oyogoa и соавт., разницы в количестве необходимых для послеоперационного обезболивания анальгетиков в группах больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию и холецистэктомию из минилапаротомного доступа, не было.
Некоторые авторы полагают, что период послеоперационной госпитализации - наиболее надежный показатель, на который необходимо ориентироваться при определении степени травматичности вмешательства. Однако на длительность сроков послеоперационного пребывания в стационаре большое влияние оказывают не только клинические данные и лабораторные показатели, но и взгляды и традиции конкретной клиники или хирургической школы, некоторые организационные (административные) ограничения и указания, наличие или отсутствие возможности патронажа выписанного пациента на дому.
Сравнение трех групп больных, перенесших холецистэктомию, выявило существенные различия в степени операционной травмы при разных видах доступа. Лапароскопическая холецистэктомия сопровождалась наименьшей травмой и отличалась самым легким и непродолжительным течением послеоперационного периода. Анализ результатов холецистэктомии из минилапаротомного доступа показал промежуточное положение этих вмешательств в отношении критериев травматичности — такой способ холецистэктомии значительно менее травматичен, чем традиционный, но уступает по ряду параметров (величина кровопотери и продолжительность операции) лапароскопическому вмешательству. Однако отрицательное влияние напряженного карбоксиперитонеума на функцию жизненно важных органов и систем организма требует тщательного интраоперационного мониторинга и своевременной коррекции анестезии при лапароскопической холецистэктомии.
Таким образом, все виды доступа имеют свои показания, обусловленные в первую очередь наличием ограничений для выполнения лапароскопических операций, более половины которых обусловлены выраженными воспалительными изменениями желчного пузыря на фоне острого деструктивного процесса, сформировавшимся перивезикальным инфильтратом, а также необходимостью вмешательства на желчных протоках. Операции из минидоступа более удобны при лечении больных с такими осложнениями. А.А. Шалимов и соавт. считают, что применение минилапаротомного доступа позволяет расширить показания к радикальной операции по поводу желчнокаменной болезни у пациентов групп риска, выполнять операции при выраженном спаечном процессе, т.е. в условиях противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии.
Накопленный опыт операций из минилапаротомного доступа позволяет выделить ряд их преимуществ по сравнению с традиционной холецистэктомией и лапароскопической холецистэктомии.
Холецистэктомия из минилапаротомного доступа по сравнению с лапароскопической холецистэктомией имеет следующие преимущества:

• значительная простота (опыт показывает, что хирург, владеющий традиционной холецистэктомии, быстро осваивает методику холецистэктомии из минилапаротомного доступа);
• сравнительная дешевизна оборудования - стоимость его в 8-10 раз меньше, что немаловажно с экономической точки зрения;
• отсутствие напряженного карбоксиперитонеума и как следствие интраоперационных изменений респираторных и гемодинамических показателей;
• возможность прямого визуального и пальпаторного контроля желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков, прилежащего участка печени, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и части желудка;
• возможность выполнения холецистэктомии “от дна” и при необходимости - ушивания ложа желчного пузыря, холедохотомии, закрытия холецистохоледохеального или холецистодуоденального свища;
• при необходимости конверсии доступ можно быстро расширить до типичного трансректального.

По данным А.М. Шулутко и соавт., основывающимся на опыте 904 операций из минидоступа, 585 больных были оперированы по поводу хронического калькулезного холецистита, 319 - по поводу острого калькулезного холецистита в сроки до 72 ч от начала заболевания. Средний возраст больных составил 60,3±4,4 года, у 36,4 % из них имелась сопутствующая ИБС, у 18,3 % - постинфарктный кардиосклероз, у 7,9 % - сложные нарушения ритма сердца, у 4,1 % - распространенный атеросклероз, у 18,7 % - гипертоническая болезнь, у 44,2 % - пневмосклероз и эмфизема легких, у 65,6 % - ожирение II-IV степени. Четыре женщины были оперированы во II-III триместре беременности, в дальнейшем у них произошло нормальное родоразрешение. Авторы успешно выполняли через мини-лапаротомию сочетанные вмешательства - резекцию кист печени, холедохолитотомию, формировали билиодигестивный анастомоз, панкреатический цистоеюноанастомоз, закрывали кишечные свищи и производили другие операции. По мнению А.Д. Тимошина и соавт., в арсенале хирурга, кроме лапароскопических, необходимы инструменты для выполнения минидоступа, что позволяет в большинстве наблюдений сделать операцию, не отказываясь от принципов миниинвазивности (т.е. при неудаче лапароскопического доступа перейти на мини-лапаротомию).
Результаты операций из мини-доступа по сравнению с традиционными в целом более благоприятны. Продолжительность операции, интраоперационная кровопотеря и количество осложнений не превышают таковые при традиционной холецистэктомии и обычно бывают ниже. В то же время минилапаротомный доступ облегчает течение ближайшего послеоперационного периода, значительно сокращает сроки пребывания больного в стационаре по сравнению с таковыми при традиционной холецистэктомии. Очень важно, что частота интраоперационной травмы внепеченочных желчных протоков при холецистэктомии из минилапаротомного доступа меньше, чем при лапароскопической холецистэктомии, и составляет всего 0,2-2,5 %. Продолжительность операции и частота послеоперационных осложнений при холецистэктомии из минилапаротомного доступа также меньше, чем после лапароскопической холецистэктомией.
Конверсия минидоступа бывает необходимой в 1,5-12,0 % наблюдений. Причинами конверсии доступа называют выраженный рубцово-спаечный процесс в области желчного пузыря и гепатодуоденальной связки, эмпиему желчного пузыря, перивезикальный воспалительный инфильтрат, холедохолитиаз, холедоходуоденальный свищ, а также серьезные интраоперационные осложнения (кровотечение из пузырной артерии, обширная травма внепеченочных желчных протоков).
Эмпиема желчного пузыря, холедоходуоденальный свищ и холедохолитиаз не всегда являются показанием к конверсии доступа. Так, А.А. Шалимов и соавт. успешно выполнили холецистэктомию из минилапаротомного доступа 167 больным с острым деструктивным холециститом, что составило 18,2 % общего числа операций по поводу желчнокаменной болезни. Г.В. Думан и М.В. Эккельман успешно применили минидоступ для наложения билиодигестивных анастомозов у больных с механической желтухой. М.И. Прудков и К.В. Титов использовали минилапаротомный доступ при выполнении желчеотводящих операций больным с рубцовыми стриктурами желчных протоков. А.М. Шулутко и соавт. выполнили 112 операций из минидоступа по поводу некорригированного эндоскопическим методом холедохолитиаза, при этом в 45,5 % наблюдений выполнена холедохолитотомия с наложением холедоходуоденоанастомоза.
Хорошие результаты холецистэктомии из минилапаротомного доступа отмечены в 97,0-99,3 % наблюдений, частота осложнений не превышает 2,5-12,5 %. Наиболее часто встречается нагноение послеоперационной раны.
Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных, перенесших холецистэктомию из минилапаротомного доступа и лапароскопическую холецистэктомию, сопоставимы, но значительно превосходят результаты традиционной холецистэктомии. Отмечено значительно более быстрое возвращение пациентов после холецистэктомии из минилапаротомного доступа и лапароскопической холецистэктомии к привычной социальной и трудовой деятельности. По мнению S. Oyogoa и соавт., холецистэктомия из минилапаротомного доступа является альтернативой лапароскопической холецистэктомии, особенно у больных, которым лапароскопическая холецистэктомия по тем или иным причинам противопоказана, и у тех пациентов, для которых стоимость операции имеет большое значение.
Таким образом, все показания к традиционной холецистэктомии, лапароскопической холецистэктомии и холецистэктомии из минилапаротомного доступа при желчнокаменной болезни равнозначны. Холецистэктомия из минилапаротомного доступа - полноправная миниинвазивная и сравнительно недорогая oпeрация, позволяющая выполнить большинство необходимых манипуляций на желчных протоках без таких затруднений, которые могут наблюдаться при лапароскопической холецистэктомии. Достаточно большой опыт успешного выполнения холецистэктомий из минилапаротомного доступа в нашей стране позволяет сделать вывод о том, что эта операция имеет значительные преимущества перед традиционной холецистэктомией и лапароскопической холецистэктомии и заслуживает более широкого внедрения в клиническую практику, так как может быть произведена в любой больнице хирургом, обладающим опытом традиционной холецистэктомии.
Все качества холецистэктомии из минилапаротомного доступа позволяют рекомендовать ее как операцию выбора в хирургическом лечении осложненного и неосложненного калькулезного холецистита наряду с лапароскопической холецистэктомией. Традиционная холецистэктомия целесообразна только в самых сложных ситуациях, когда миниинвазивная холецистэктомия неприменима.
Описание системы
Хирургическая роботизированная система "da Vinci S" состоит из трех основных компонентов: операционной консоли с манипуляторами, консоли хирурга и инструментальной (лапароскопической) стойки. Инструментальная стойка укомплектована инсуффлятором, электрохирургическим блоком, ультразвуковым хирургическим блоком и стереоскопической видеокамерой, которая в комплексе со специальным лапароскопом позволяет формировать объемное (3D) изображение. Консоль хирурга содержит систему, обеспечивающую демонстрацию оперирующему хирургу стереоскопического видения операционного поля, два джойстика, предназначенных для дистанционного управления лапароскопом и инструментами, а также несколько педалей, управляющих сменой инструментов, электрохирургическим блоком, фокусом камеры, видиокамерой и инструментами во время операции.
Операционная консоль содержит четыре манипулятора, три из которых предназначены для управления инструментами и один - для управления камерой. Рабочая часть используемых хирургических инструментов имеет семь степеней свободы. В брюшную полость инструменты вводятся через специальные 8-миллиметровые троакары, которые жестко фиксируются в манипуляторах робота.



Описание операции
Через прокол в области пупка устанавливается 12-миллиметровый троакар для видеокамеры, в эпигастральной области - универсальный 5-12-миллиметровый троакар, через просвет которого вводился при необходимости либо 8-миллиметровый троакар для роботических инструментов, либо 10-миллиметровый клипатор. Ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии установлен 8-миллиметровый троакар для роботических инструментов, ниже реберной дуги по передней аксиллярной линии - 5-миллиметровый троакар для традиционной при лапароскопической холецистэктомии тракции за дно желчного пузыря.
Оперирующий хирург располагается за консолью оператора. Ассистент находится слева от пациента, операционная сестра - справа. Общая продолжительность операции от введения первого троакара до ушивания троакарных ран составляет чуть более часа, длительность управления оперирующего хирурга роботом от начала выделения пузырного протока до отделения желчного пузыря от ложа - примерно 30 мин. Желчный пузырь удаляется через эпигастральный прокол.

Механическая желтуха при желчнокаменной болезни обусловлена холедохолитиазом. Характерный для неё симптомокомплекс складывается из интенсивных болей в животе, желтушной окраски кожи и склер, возникающей спустя 12-24 часа после болей, обесцвечиванием кала и потемнением цвета мочи.

При полной обтурации просвета общего желчного протока желтуха быстро нарастает, когда этого не происходит или возникает "вентильный" механизм нарушения оттока желчи она носит ремитирующий характер.
Длительно существующая механическая желтуха способствует нарушению расстройствам гомеостаза, в том числе нарушению свёртывания крови. Клиническими проявлениями этого тяжёлого осложнения являются кожные гематомы в местах минимальных травм и инъекций, геморрагическая сыпь, возможны желудочные кровотечения. Накопление пигмента в коже приводит к появлению мучительного кожного зуда, который усугубляет страдания больных. Интоксикация, отсутствие желчи в кишечнике вызывают нарушения пищеварения, что проявляется анорексией, диспептическими пороявлениями (тошнота, неустойчивый стул).

В биохимическом анализе крови для механической желтухи характерно повышение сывороточного билирубина за счёт прямой, а при её длительном существовании и непрямой фракции. Концентрация билирубина может достигать высоких цифр - до 850 мкмоль/л и выше, однако если обтурация неполная его уровень часто  не превышает 100 мкмоль/л.
Постепенно возрастает активность щелочной фосфатазы и гамма-глютаминтрансферазы. Менее информативно увеличение содержания в сыворотке крови желчных кислот, холестерина, липопротеинов, триглицеридов. Цитолитический синдром выражен слабо или отсутствует (повышение аминотрансфераз характерно для паренхиматозной желтухи).
Стеркобилин в кале может полностью отсутствовать, в моче определяются как желчные пигменты, так и уробилин.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым инструментальным методом диагностического скрининга при механической желтухе. Он позволяет выявить наличие желчной гипертензии, получить информацию о состоянии внутри- и внепечёночных протоков. Прямым ультразвуковым признаком холедохолитиаза является наличие в просвете внепечёночных желчных протоков гиперэхогенных образований с акустической дорожкой. Косвенными признаками служат расширение вне- и внутрипечёночных желчных протоков более 1 см.


УЗИ с использованием современных аппаратов с цветовым картированием и возможностью получения трехмерного изображения по праву сохраняет одну из лидирующих позиций в дифференциальной диагностике обтурационной желтухи. К основным преимуществам УЗИ относится неинвазивный характер метода, отсутствие лучевой нагрузки, мобильность, возможность многократного повторения полипозиционного исследования,  выполнения других диагностических процедур под ультразвуковым наведением (тонкоигольная аспирационная биопсия, чрескожная холецистостомия, чрескожная чреспеченочная  гепатикостомия, установка стентов, дренажей и т. д.), а также относительно невысокая стоимость. Метод весьма эффективен в скрининговом режиме. Чувствительность УЗИ (способность метода выявить заболевание при его наличии) в установлении причин механической желтухи составляет 70-90 %, а специфичность (способность метода отвергнуть заболевание при его отсутствии) – 80–85 %.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) проводится с целью оценки пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, возможности выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографии, осмотра большого дуоденального сосочка, исключения язвенных дефектов слизистой оболочки.


Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) – прямое контрастирование желчевыводящих путей и панкреатического протока, многие годы широко и успешно применяется для диагностики механической желтухи. Исследование заключается во введении рентгеноконтрастного веществ в желчные (панкреатические) протоки посредством катетеризации большого дуоденального сосочка при помощи эндоскопа, после чего проводится их рентгенологическая визуализация.






Высокая диагностическая эффективность ЭРХПГ выгодно сочетается с возможностью получения во время её проведения смывов и гистологического материала (биопсия), а также с выполнения лечебных процедур (папиллосфинктеротомия,  супрапапиллярная холедоходуоденостомия, экстракция и дробление камней, назобилиарное  дренирование, установка стентов и т.д.).
Вместе с тем, этот метод является инвазивным и дорогостоящим, требует высокой квалификации специалиста, сопряжен с лучевой нагрузкой, вероятностью развития осложнений (кровотечение, перфорация, холангит, острый панкреатит, нарушения дыхания и т. д.). Кроме того, не всегда удается получить контрастное изображение желчных протоков проксимальнее  препятствия. Неуспешные попытки исследования, как правило, обусловлены анатомическими условиями, не позволяющими выполнить канюляцию большого дуоденального сосочка для последующего введения контрастного вещества.
Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ)  – метод прямого контрастирования желчевыводящих путей, достигаемого путем пункции желчного протока (под контролем УЗИ, рентгенотелевидения, КТ). Является своего рода альтернативой ЭРХПГ, но с антеградным контрастированием желчного протока (при полном блоке желчного протока выявляется верхняя его граница, тогда как при ЭРХПГ – нижняя).


ЧЧХГ характеризует весьма высокая  чувствительность и специфичность, однако частота неудач может достигать 15–20 %. Основной  причиной, снижающей техническую эффективность метода, является отсутствие значимого расширения внутрипеченочных желчных протоков (невыраженная билиарная гипертензия, плотность паренхимы  печени), недостаточная квалификация специалиста.
Высокая диагностическая эффективность ЧЧХГ сочетается с возможностью получения цитологического и гистологического материала, а также выполнением лечебных процедур (чрескожной чреспеченочной холангиостомии и холецистостомии, баллонной дилатации,  установка стентов и т.д.) – своеобразной трансформации диагностической процедуры в лечебную.
ЧЧХГ является дорогостоящим и инвазивным методом исследования. Он сопряжен с лучевой нагрузкой и имеет риск осложнений, таких как кровотечение, желчеистечение, перфорация полого органа, пневмоторакс, холангит и т.д.
Магнитнорезонансная томография (МРТ) с каждым годом все шире используется для диагностики заболеваний внутренних органов, в том числе гепатобилиарной системы. Высокая разрешающая способность современных высокопольных магнитнорезонансных томографов (1,5 Тл и более), существенное сокращение времени исследования (при использовании специальных программ – до десятков секунд), синхронизация с дыханием и пульсом обеспечивают превосходное изображение внутренних органов и окружающих их тканевых структур. Выполняя магнитнорезонансную холангиопанкреатикографию (МРХПГ) программное обеспечение позволяет получить раздельное изображение протоков печени и поджелудочной железы, что создает условия для наиболее точной диагностики холелитиаза, стриктур, внутрипротоковых опухолей. 


По чувствительности МРТ превосходит другие существующие методы в диагностике этих заболеваний. Внедрение в клиническую практику МРХПГ привело к некоторому уменьшению востребованности ЭРХПГ и ЧЧХГ в качестве диагностических методов, сохраняя тем не менее их приоритеты как миниинвазивных лечебных процедур. Недостатком МРТ считают пока еще малую доступность метода.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – второй неинвазивный высокоэффективный метод топической диагностики при обтурационной  желтухе. Общая диагностическая эффективность МСКТ существенно увеличивается за счет применения внутривенного болюсного контрастирования (но появляются элемент инвазии и некоторый риск развития осложнений). Наивысшую эффективность МСКТ имеет в диагностике опухолей печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, выявлении известковых камней, но, к сожалению, на долю конкрементов такого состава приходится не более 10 % всех наблюдений холелитиаза. Чисто холестериновые или пигментные камни имеют рентгеновскую плотность, сопоставимую с плотностью мягких тканей, что в целом несколько снижает эффективность метода в диагностике холелитиаза.


К недостаткам МСКТ обычно относят не столь широкую  доступность, стационарное положение, необходимость внутривенного контрастирования, лучевую нагрузку.

Метод эндоскопической ультрасонографии был внедрён в клиническую практику в начале 80-х годов благодаря изобретению эхоэндоскопа, сочетающего возможности эндоскопического и ультразвукового исследований. Высокая частота ультразвукового сканирования (5-20 МГц) обеспечивает высокую разрешающую способность исследования и позволяет дифференцировать cтруктуры стенки пищеварительного канала и прилегающих органов на расстоянии 4-6 см, а также различать патологические образования малых размеров. При эндосонографии сканирование производится из просвета полого органа, вследствие чего значительно повышается информативность эндоскопического исследования. Появляется  возможность определения распространенности и степени внутристеночной инвазии  патологических изменений слизистой, дифференциальной диагностики подслизистых образований. Вместе с тем становятся доступны для ультразвукового исследования органы,  визуализация которых при традиционном транскутанном ультразвуковом исследовании невозможна или недостаточно информативна (головка поджелудочной железы, терминальный отдел общего желчного протока и большой дуоденальный сосочек).
При механической желтухе эндосонография используется при так называемом дистальном блоке, когда после применения УЗИ, ЭРХПГ, МРХПГ, МСКТ его причина остается неясной. Метод демонстрирует высокую диагностическую эффективность при небольших опухолях головки поджелудочной железы, дистального отдела общего желчного протока, микрохоледохолитиазе и других малых поражениях.


Холедохоскопия может быть полезной процедурой для диагностики патологии желчных путей, в частности холедохолитиаза. Для её осуществления используется эндоскопический метод, названный “mother-baby”.

Эффективность холедохоскопии значительно улучшилась после разработки и внедрения в 2005 году системы SpyGlass (“SpyGlass Direct Visualization System®”), которая также даёт возможность использовать специальные щипцы для биопсии и оптические волокна для электрогидравлической или лазерной литотрипсии.

---

Холангит, или острое воспаление желчных протоков, рассматривают как болезнь, проявляющуюся местным инфекционным воспалением желчных путей, а также системной воспалительной реакцией с более или менее выраженными явлениями полиорганной недостаточности, при неблагоприятном течении переходящую в билиарный сепсис. В основе его развития лежит желчная гипертензия, вызванная различными причинами и инфицирование желчи.

Камни холедоха являются наиболее частой причиной обтурации протоков при остром холангите. Среди других причин встречаются посттравматические стриктуры протоков, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны, фиброз ампулы холедоха или большого дуоденального сосочка, паразитарная инвазия. В странах Индокитая часто встречается особая форма холангита, вызываемая внутрипеченочным литиазом, хотя в виде предрасполагающих факторов называются паразиты Clonorchis sinensis, Ascaris lumricoides, которые создают очаг воспаления и стриктуру сегментарных желчных протоков.
Характерная для холангита клиническая картина развивается вследствие токсемии, вызываемой попаданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желчных путей. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 м². Считается, что без хирургического разрешения острый гнойный холангит приводит к смерти в 100 % случаев.

Бактериобилия
Острый гнойный холангит развивается следующим образом. Небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно находится в желчи в результате дуоденобилиарного рефлюкса при раскрытии большого дуоденального сосочка. Другой путь попадания бактерий в желчь – это их поступление в воротный кровоток из тонкой кишки. В нормальной ситуации эти бактерии поддерживают в определенном тонусе иммунную систему организма путем реакции на них лимфатических узлов кишечника и фиксированных макрофагов печени (купферовских клеток). Часть этих микроорганизмов улавливается ретикуло-эндотелиальной системой и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных протоков происходит размножение микробов в желчи, а при полной обтурации холедоха концентрация микроорганизмов в желчи приближается к их концентрации в кале. Среди возможных причин бактериохолии известно также повреждение слизистого покрова стенки кишки. Кроме этого, исследования in vitro показали, что некоторые желчные кислоты задерживают рост кишечных бактерий (в частности, анаэробов). Это означает, что при ахолии вероятность возникновения портальной бактериемии увеличивается. Однако эти данные не были однозначно подтверждены при исследовании in vivo, при которых получены противоречивые результаты.
Существует мнение, что если желчное дерево свободно открывается в кишку, то инфицирование желчных путей не возникает. Это не всегда подтверждается у больных с билиодигестивными анастомозами. Причиной бактериобилии могут быть также внутренние желчные свищи – у большинства больных синдромом Мириззи обнаруживается холангит.
Виды микроорганизмов в желчи и их сравнительная частота ранее неоднократно изучались. Явное превалирование грамотрицательной кишечной флоры бесспорно, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что у 13–18 % больных с типичной клинической картиной острого холангита из желчи микробная флора не высевается.
Бактериемия при холангите
Второе спорное положение заключается в том, как возникает и чем обусловлена септицемия при холангите. Исследование коррозионной заливки и сканирующей микроскопии билиарного дерева у крыс позволило выявить, что при увеличении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст. материал, содержащий частицы диаметром до 1,7 микрон, из желчных путей через пространства Диссе и Малл попадал в синусоиды печени. Таким образом, эндотоксин и микробные тела через этот путь могут проходить в центральный кровоток беспрепятственно. Установлено, что возникновение билиовенозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увеличении внутрипротокового давления. При возрастании давления до 500–800 мм водного столба сопротивление в желчной системе падало до 0 и коррозионный материал достигал собирательных вен.
Следует отметить, что абсолютно идентичную флору в желчи и крови больного удается обнаружить далеко не всегда. Pseudomonas aeruginosa и Stafilococcus epidermidis не относятся к нормальной кишечной флоре, однако эти микроорганизмы часто встречаются у больных после чрескожных и эндоскопических вмешательств и при наружном дренировании желчных путей. Интересно, что с увеличением возраста больных частота бактериемий увеличивается. Частота монобактериальной флоры в 3 раза больше полибактериальной. Чаще всего встречаются кишечная палочка и клебсиелла.
Проникновение микробных тел из желчи в системное кровообращение сопровождается гемодинамическими нарушениями, что в клинической практике обозначается как “септический” или “острый билиарный септический” шок, который встречается у 10–30 % больных с инфекцией желчных путей. Именно при шоке отмечается высокая летальность.
Его характерными проявлениями являются:
1) снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст., или снижение его на 50 мм рт.ст. при гипертонии;
2) олигурия с нарушением сознания;
3) отсутствие ответа на внутривенное вливание 500 мл физиологического раствора;
4) бактериемия желчного происхождения, подтвержденная положительными результатами посева желчи или наличием густого гноя в желчной системе, при отсутствии других источников инфекции. Острый билиарный септический шок часто рассматривается как острый гнойный или острый обтурационный гнойный холангит. С другой стороны, симптомы билиарного септического шока не всегда сопровождаются бактериемией. Возможно, в этих случаях характерные клинические проявления вызываются не бактериями, а продуктами их жизнедеятельности.
Пути возникновения эндотоксемии
За последние 3 десятилетия в литературе широко обсуждается роль располагающегося на наружной оболочке грамотрицательных микробов бактериального эндотоксина в развитии клинической картины сепсиса. Это вещество содержит биологически высокоактивный липополисахарид, вызывающий выраженную температурную реакцию. J.A. Pain и M.E. Bailay (1988) установили, что концентрация эндотоксина в воротной вене значительно выше, чем в кубитальной, а у больных с механической желтухой резко повышался его уровень в обоих венозных бассейнах.
Абсорбция эндотоксина из кишечника при наличии там таких поверхностно-активных желчных кислот, как урсодеоксихолевая кислота и урсодеоксихолат натрия, задерживается, поскольку эти вещества дезинтегрируют эндотоксин и способны обратимо изменить его биологическую активность.
Вместе с тем экспериментальные исследования показали, что при непроходимости желчных путей развитию эндотоксемии способствует не только ахолия, но и нарушения местного и системного механизмов защиты от кишечных патогенов. При холестазе отмечается снижение фагоцитарной активности купферовских клеток, глубокая супрессия специфического и неспецифического клеточного иммунитета. Портальная бактериемия и эндотоксемия возможны как у больных, так и у здоровых лиц. Но даже при высокой портальной гипертензии эндотоксин не поступает в центральную кровь, поскольку в норме удаляется печенью. Купферовские клетки осуществляют 80–90 % активности всей ретикулоэндотелиальной системы и обеспечивают предохранение от проникновения эндотоксина из портальной крови в периферическую циркуляцию. При механической желтухе процент связывания внутривенно введенных частиц с 90 (у здоровых) снижается до 24. Снижение функции макрофагов вызывается также травмой, шоком, голоданием. Эндотоксин, обладающий чрезвычайно высокой биологической активностью (пирогенное действие, активация свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования, нарушение гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа, расстройство функции почек), попадая в центральный кровоток, вызывает характерную клиническую картину. Экспериментально было доказано, что ликвидация обтурации желчных протоков является значительно более важным фактором в снижении эндотоксемии, чем восстановление пассажа желчи в кишечник.
Изменения иммунитета при холангите
Экспериментальные исследования показали, что перевязка холедоха у абактериальных и лишенных эндотоксина животных не влияет на клеточный иммунитет, тогда как у обычных крыс она значительно его снижает. Можно полагать, что подавление иммунитета при холестазе вызвано эндотоксинином. Изучение иммунных расстройств продемонстрировали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов через 3 нед после перевязки холедоха (функция лимфоцитов оценивалась путем определения их реакции на митоген – фитогемагглютинин). Это явление можно связать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой ингибирующий эффект продемонстрировали LPS и альфа-2-глобулин, обнаруженные в повышенной концентрации у животных с холестазом. Троекратное отмывание лимфоцитов не приводило к восстановлению их активности. Это означает, что лимфоциты блокированы фактором, тесно связанным с клеточной мембраной. Некоторое восстановление функции Т-клеток отмечается при внутреннем дренировании желчи.
Динамическое наблюдение показало, что после наружного дренирования желчи купферовские клетки восстанавливали свою активность в течение 6 мес, но иммунодепрессия при этом сохранялась. Анализируя вопросы развития сепсиса и функции макрофагов, выяснилось, что септический ответ может колебаться от незначительной реакции до полиорганной недостаточности. Прогрессирующая активность макрофагов в ране, легких, печени, почках и колебания в числе субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров) сопровождались снижением продукции таких цитокинов, как интерлейкин-1 (IL-1), и повышением продукции простагландина Е2 (PgE2), что приводило к иммуносупрессии.
Гемодинамические изменения при холангите
Механизмы эндотоксемии и гемодинамических изменений, характерные для раннего сепсиса, свойственны и холангиту. Они включают повышение сердечного выброса, сосудистой проницаемости и вазодилатацию – снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Последние два фактора требуют обычно большого количества жидкости и большого ударного объема сердца, чтобы поддержать артериальное давление и диурез.
В начальной стадии сепсиса повышение потребности в кислороде определяется повышением температуры тела, увеличенной механической работой сердца и легких, а также метаболической активностью, связанной с синтезом белка. Активно функционирующие клетки требуют, кроме кислорода еще и питательных веществ (глюкозу). Для обеспечения выживания микроциркуляторная потребность в кислороде должна быть сбалансирована с его системной потребностью. В условиях повышенного периферического потребления кислорода существуют местная и системная адаптационные реакции, направленные на снабжение клеток кислородом. После того как возможности капиллярной реакции исчерпываются, включается реакция перераспределения крови путем селективной вазоконстрикции.
Характерные для механической желтухи и сепсиса гемодинамические изменения имеют много общего. Их можно связать с эндотоксемией, характерной как для одной болезни, так и для другой. Это дает возможность выделить самостоятельную разновидность сепсиса – “билиарный сепсис”, включающего как холестаз, так и элементы сепсиса.
Функция печени при холангите
Оценка функции печени связана с проведением ряда исследований – функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уробилиногена. Гистологической основой этих изменений является широкое колебание между легким портальным триадитом с пролиферацией мелких протоков и конечной стадией вторичного билиарного цирроза печени. Вместе с тем трудно обнаружить какую-либо корреляцию между глубиной гистологических изменений и отклонением биохимических показателей.
Уровень билирубина сыворотки крови не всегда отражает тяжесть поражения печени и состояния больного. При длительном холестазе гипербилирубинемия иногда долго сохраняется, несмотря на адекватное дренирование желчных протоков. Причиной этого может быть образование связанного с альбумином (ковалентной связью) билирубина. Этот комплекс препятствует фильтрации билирубина в почечных клубочках и обьясняет низкую его концентрацию в моче при гипербилирубинемии. Другой причиной гипербилирубинемии, длительно сохраняющейся после разрешения желчной гипертензии, является поражение самих гепатоцитов. У больных динамика снижения билирубинемии может быть различной. В зависимости от длительности желтухи, глубины метаболических изменений и наличия злокачественных заболеваний восстановление нормальной функции гепатоцитов происходит в различные сроки. Критерием оценки глубины их поражения может служить функциональный резерв печени, о котором можно судить по скорости снижения общего билирубина сыворотки крови, кровотоку по воротной вене, а также по концентрации билирубина в желчи. Наблюдения показали, что холангит значительно влияет на функцию печени и в частности снижает функциональный ее резерв. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью снижения билирубина сыворотки крови и желчных кислот. Здесь не будет лишним напомнить об антиэндотоксической активности желчных кислот.
Система гемостаза при холангите
Ряд белков синтезируется непосредственно в печени, среди них альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X). В связи с большим периодом полураспада сывороточного альбумина (20–25 дней) падение этого белка наблюдается только при длительном течении холестаза. Относительно рано проявляется дефицит белков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина К. Существует общепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасывание витамина К и это является причиной кровотечений. На практике подобные осложнения возникают редко. По-видимому, это связано со своевременным парентеральным возмещением витамина К и восстановлением пассажа желчи в кишечник. Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности. Эти изменения можно объяснить накоплением неспецифических белков "острой фазы".
При заболеваниях печени часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в портальную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тромбоцитов, а также замедлением кровотока. С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндотоксином, выделяли существенное количество тромбопластина, сильного стимулятора коагуляции и других каскадных реакций. Почти 70 % тромбопластина располагается на поверхности стимулированных эндотоксином моноцитов. Эти исследования подтверждают предположение, что при септических процессах развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции связано с эндотоксином.
Нарушение функции других органов и систем
В 1975 г. H. Bismuth и соавт. высказали предположение, что поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ, поражающих почку, как предполагалось раньше, а с инфекцией и септицемией, вызванных сопровождающим механическую желтуху холангитом, и снижением в связи с этим эффективности перфузии почек. Патогенетический механизм почечной недостаточности при холангите заключается в снижении почечного кровотока с последующим снижением гломерулярной фильтрации. Эти изменения часто обусловлены гиповолемией. Экспериментально доказано, что механическая желтуха сама по себе не вызывает нарушений клубочковой фильтрации. Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызванной эндотоксемией. Липополисахарид, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени, вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клубочках.
Экспериментальное исследование роли TNF в развитии почечных нарушений при сепсисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и натрийуреза и что его эффект может зависеть от продукции вторичного фактора в селезенке. Предполагается, что при сепсисе селезенка “передает сигнал” в почку, в результате чего увеличивается экскреция воды и натрия, и что эти почечные явления осуществляются через циклооксигеназный путь. Так, спленэктомия и ингибиция циклооксигеназ вызывают блокирование этого эффекта.
Таким образом, сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки являются органами-мишенями, наиболее часто подвергающимися поражению при билиарном сепсисе. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции отражает недостаточность гемостатических механизмов; вызванные стрессом острые язвы желудочно-кишечного тракта, часто сопровождаемые кровотечением, отражают недостаточность этой системы. Недостаточность двух или более органов и систем наблюдается в 38 % и вызывает летальность, составляющую 74 % случаев. Патогенез полиорганной недостаточности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне периферии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые гиперметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфекцией макрофагами.

Предположить острый холангит можно у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, перенёсших операции на желчных путях или их стентирование, по наличию болей в правом подреберье, лихорадки с ознобом и механической желтухи. Впервые эти клинические признаки заболевания в 1877 году описал Жан-Мартен Шарко (триада Шарко).

Жан-Мартен Шарко (Jean-Martin Charcot) (1825–1893) - профессор патологической анатомии на медицинском факультете Парижского университета. Больше известен как психиатр, учитель Зигмунда Фрейда, специалист по неврологическим болезням, основатель нового учения о психогенной природе истерии.

В 1903 г. Rogers отметил связь между гнойным холангитом, обструкцией желчных протоков и абсцессами печени у больного, умершего после неудачной попытки разрешить холестаз. В 1959 г. B.M. Reinolds и E.L. Dargan охарактеризовали острый обтурационный холангит как отдельный клинический синдром, требующий немедленной декомпрессии. Они добавили к триаде Шарко два клинических признака: помутнение сознания и септический шок (пентада Рейнольдса), которые развиваются вследствие накопления в желчных протоках гнойной желчи под нарастающим давлением при полной обструкции терминального отдела холедоха.
Лабораторные показатели свидетельствуют о воспалении (лейкоцитоз, высокое содержание палочкоядерных нейтрофилов, повышенный уровень С-реактивного белка) и  холестазе (гипербилирубинемия, повышение активности ферментов холестаза и цитолиза).
Методами визуализации, как правило, невозможно определить наличие инфекционного воспаления желчных путей. Подтвердить факт холангита могут выявленная при инструментальном исследовании дилатация желчевыводящих путей (признаки их обструкции) и/или этиология основного заболевания (желчные камни, опухоль, наличие билиарного стента и т. д.).

Холангит может протекать как лёгкое, самоограниченное, так и тяжёлое, потенциально опасное для жизни заболевание. В большинстве случаев начальное лечение включает общую поддерживающую терапию и внутривенные антибиотики. Если ответа на лечение нет, а клинические проявления и лабораторные данные не улучшаются, болезнь может прогрессировать до сепсиса, с органной дисфункцией или без таковой. Это требует проведения интенсивной терапии и срочного дренирования желчных путей.
Органная дисфункция является наиболее распространенным предиктором неблагоприятного исхода. С другой стороны, основываясь на патофизиологии, "тяжелый" острый холангит также может быть определен как сопровождаемый органной дисфункцией, вызванной сепсисом. Таким образом, "начало органной дисфункции" является важным фактором в определении тяжелого острого холангита III степени.
Другим фактором оценки тяжести острого холангита является "ответ на первоначальное лечение". Лечение, состоящее из общей поддерживающей терапии и антибиотиков должно быть проведено как можно скорее для всех больных, поступивших с диагнозом острый холангит. Ести он не осложнен органной дисфункцией у пациентов, которые не реагируют на лечение и у которых продолжают оставаться SIRS и/или сепсис, требуют дополнительного лечения, включающего либо смену антибиотика, либо дренирование желчных путей. Тяжесть таких случаев классифицируется как умеренная (II степень). Больные, которые реагируют на лечение и чьи клинические проявления и лабораторные данные улучшаются, классифицируются как лёгкие, имеющие I степень заболевание.

Критерии оценки тяжести острого холангита

"Лёгким (I ст.)" является острый холангит,   который отвечает на начальное медикаментозное лечение
"Умеренным (II ст.)" является острый холангит,  который не отвечает на начальное медикаментозное лечение, но не сопровождается органной дисфункцией
"Тяжелым (III ст.)" является острый холангит, который не отвечает на начальное медикаментозное лечение и сопровождается дисфункцией, по крайней мере, одной из следующих органов/систем:
Сердечно-сосудистая система	Гипотония, требующая назначение допамина ≥5 мкг/кг в минуту или любой дозы добутамина
Нервная система	Нарушение сознания
Дыхательная система	Отношение PaO2/FiO2 <300
Почки	Креатинин сыворотки >2,0 мг/дл
Печень	PT-INR >1,5
Система крови	Количество тромбоцитов <100 000

Принципы ведения больных с острым холангитом включают:

• диагностический процесс;
• оценку тяжести состояния больного;
• перевод его в случае необходимости в ОРИТ;
• проведение неотложных лечебных мероприятий;
• почасовое наблюдение за состоянием больного.

Основой лечения острого холангита является декомпрессия желчных путей, которая улучшает гемоперфузию и выделительную функцию печени, увеличивает базальный кровоток по воротной вене и функциональный резерв гепатоцитов, прекращает усиленное поступление эндотоксинов в кровь.
Рекомендуется:
1. При подозрении на острый холангит диагностическая оценка заболевания производится с помощью вышеперечисленных диагностические критериев  каждые 6-12 ч.
2. Инструментальные исследования начинаются с обзорной рентгеноскопии (-графии) и УЗИ брюшной полости  с последующим КТ, МРТ, MРХПГ сканированием по показаниям и при имеющейся технической возможности.
3. Тяжесть состояния неоднократно оценивается  при помощи критериев оценки тяжести:  на момент постановки диагноза, в течение 24 часов после установления диагноза и во временной период  24-48 часов.
4. Как только диагноз был подтвержден, назначается первоначальное лечение:

• инфузия достаточного объема жидкости (в объеме 1,5-2 литров растворов кристаллоидов);
• компенсация электролитных нарушений и коагулопатии (вызванной  дефицитом витамина K при желтухе или низкого числа  тромбоцитов при  сепсисе);
• внутривенное введение анальгетиков;
• внутривенное введение  антибиотиков; (цефалоспорины III поколения).

5. Для пациентов с острым холангитом лёгкой степени при отсутствии ответа на начальное лечение в течение 24 часов, осуществляется срочное дренирование желчных путей.
6. Для пациентов с острым холангитом умеренной степени выполняется срочное дренирование желчных путей на фоне проводимого первоначального лечения. Если ранний  дренаж не может быть выполнен из-за отсутствия средств или квалифицированных кадров, то необходимо перевести больного в специализированное отделение.
7. Для пациентов с острым холангитом тяжёлой степени выполняется срочное дренирование желчных путей вместе с первоначальным комплексом лечения.  Если ранний  дренаж не может быть выполнен из-за отсутствия средств или квалифицированных кадров, то необходимо перевести больного в специализированное отделение. Также выполняется поддержка пораженных органов и систем: ИВЛ с положительным давлением, использование вазопрессоров,  антибиотиков и т. д.
8. Посев крови и/или желчных культур выполняется при умеренной и тяжелой форме острого холангита. 
9. Лечение этиологических причин острого холангита выполняется с помощью эндоскопических, чрескожных или хирургических вмешательств. При холецистолитиазе холецистэктомия должна быть выполнена после разрешения  острого холангита. 
Острый холангит и его последствия являются отличительной чертой билиарной обструкции, имеющей полиэтиологический характер, поэтому индивидуальный подход к выбору оптимизированной программы диагностики и лечения обязателен. Лишь системные меры, основанные на рациональной хирургической тактике в сочетании с адекватной интенсивной терапией на всех этапах лечения больных, являются гарантией успеха.

Лечение острого холангита должно носить этапный характер:

I этап (до выполнения дренирующей операции).
1. Инфузионная терапия:

• восстановление адекватной тканевой перфузии;
• нормализация печеночно-клеточного метаболизма (инфузионные антигипоксанты);
• устранение эндогенной интоксикации.

2. Детоксикация:

• форсированный диурез;
• энтеросорбция (лактулоза, дигидроксижелчные кислоты);
• экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез).

3. Эмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра (до получения результатов бактериологического посева желчи):

• цефалоспорины III и IV поколения + метронидазол;
• фторхинолоны + метронидазол;
• защищенные цефалоспорины;
• карбопенемы.

4. Гепатотропная терапия (L-орнитин-аспартат, адеметионин, эссенциале).
5. Коррекция нарушений свертывающей системы крови.

II этап (после выполнения дренирующей операции).
1.  Инфузионная терапия, антигипоксанты (продолжить).
2.  Детоксикация:

• форсированный диурез;
• экстракорпоральные методы гемокоррекции (серийный плазмаферез – 1-2 раза через 24 – 48 ч).

3. Рациональная антибактериальная терапия.
4. Иммуноориентированная терапия (при развитии тяжелого сепсиса).
5. Комбинированная гепатотропная терапия (продолжить).
6. Коррекция нарушенного метаболизма (адекватное энерго-пластическое  обеспечение пациента).
7. Профилактика эрозий и язв.
8. Коррекция нарушений гомеостаза.

Больные острым холангитом с септическим шоком (тяжелая форма) перед вмешательством нуждаются в проведении противошоковых мероприятий в условиях ОРИТ. После стабилизации показателей гемодинамики появляется возможность выполнения тех или иных хирургических процедур. Оперативное вмешательство рекомендуется выполнять в неотложном порядке и в минимальном объеме.
Все пациенты с подозрением на острый  холангит потенциально требуют дренирования желчных путей. У отвечающих на медицинскую терапию больных это может быть выполнено идеально в течение первых 72 часов. Приблизительно 10-15 % пациентов не в состоянии в течение 12-24 часов ответить положительно на проводимое лечение или их состояние  ухудшается после начальной медикаментозной терапии терапии и тогда они нуждаются в срочной желчной декомпрессии. Её задержка увеличивает шанс неблагоприятного результата исхода заболевания. Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально, в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей.
Дренирование желчевыводящих путей является наиболее важным методом лечения острого холангита. Способы дренирования делится на три типа:

• эндоскопический;
• чрескожный чреспеченочный;
• хирургический.

Хорошо известно, что открытое хирургическое вмешательство при остром холангите ведет к самой высокой смертности. В последнее время в связи с использованием эндоскопического и чрескожного чреспеченочного  дренированияона снизилась .
Эндоскопическая дренаж следует считать основным методом выбора лечебного воздействия, т.к. он является наименее инвазивным, чем другие дренажные методы, что обуславливает низкий уровень смертности и короткую продолжительность госпитализации. Е.С. Lai и соавт. рандомизировали 83 пациентов с острым холангитом, чтобы сравнить эндоскопическую и хирургическую декомпрессию и нашли, что летальность была значительно ниже при эндоскопической декомпрессии (10 % против 32 %). Другие исследования подтвердили эти данные.
Эндоскопический транспапиллярный дренаж желчных протоков стал "золотым стандартом"  для острого холангита, независимо от того, является ли патология, приведшая к его развитию доброкачественной или злокачественной. Сегодня две трети панкреатобилиарных  хирургов и эндоскопистов поддерживают использование подобного дренажа у пациентов с умеренной или тяжелой формой холангита.
Существует два типа эндоскопических  транспапиллярных желчных дренажей:

• эндоскопический назобилиарный дренаж (ЭНБД) для наружного оттока желчи;
• эндоскопическое стентирование желчных протоков (ЭСЖ) в качестве внутреннего дренажа. 

Они оба рекомендуются для применения как оптимальные виды дренажей  желчных протоков при остром холангите.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) обычно используется для удаления камней и для профилактики окклюзии устья панкреатического протока  путем размещения желчного  стента большого диаметра (более 10 мм. или саморасширяющего  металлического стента).


ЭПСТ с дренажом желчного протока или стентированием является методом выбора для разгрузки желчной  системы при  остром холангите. Она бывает успешной в 90-98 % случаев и по данным  многократных исследованиий превосходит хирургический или чрескожный чреспеченочный дренаж.
Выполнение ЭПСТ рекомендуется у больных с острым холангитом при наличии анатомических и технических условий у больного  и  соответствующего опыта  врача, выполняющего процедуру. Удаление желчных каменей при ЭПСТ без необходимости установления  желчного  дренажа  может быть рекомендовано как альтернативная процедура у больных с холедохолитиазом, который явился причиной острого холангита.
При имеющихся технических возможностях и опыта выполнения возможно проведение эндоскопической  папиллярной  баллонной  дилатации, которую можно использовать вместо ЭПСТ для удаления камней  желчных протоков. В последнее время были разработаны несколько новых методов эндоскопических  дренажей желчных ходов:  с использованием однобаллонной   и двухбаллонной  энтероскопии. Более сложной технологией является установление желчного дренажа с помощью и под контролем эндоскопической  ультрасонографии. Выполнение подобных процедур рекомендуется производить только в специализированных центрах при наличии соответствующего материально-технического  обеспечения и подготовки врачей-специалистов.
Чрескожный чреспеченочный желчный дренаж (ЧЧЖД) может быть успешно выполнен у 90 % пациентов с обструкцией желчных путей тракта. Но он имеет большее число осложнений (30-80 %) и летальность (5-15 %), чем эндоскопический дренаж. Тем не менее, ЧЧЖД может быть предпочтен ЭПСТ в определенных ситуациях, таких  как:

• гепатолитиаз;
• внутрисегментальный холангит;
• когда Фатеров сосок не доступен для эндоскопических манипуляций (например, после ранее сформированного У-образного гепатикоеюноанастомоза по Ру);
• когда попытка выполнения ЭПСТ потерпела неудачу.

ЧЧЖД стал вторым способом лечения острого холангита, но которое имеет ограничения использования из-за возможных осложнений: внутрибрюшинного кровотечения и желчного  перитонита, а также необходимости длительного  пребывание пациентов в больнице. Основными факторами дополнительного риска неудачного дренирования могут быть : миграция катетера при кашле, поворотах тела и дыхательных движениях; обтурация капиллярного просвета катетера вязким отделяемым и гиперпрессия в протоках при промываниях и холангиографиях.
Открытое хирургическое дренирование желчных путей для лечения острого  холангита использовалась в течение почти 100 лет. Однако и сегодня  они имеет показатель летальности до 40  % и в связи с этим  редко используется как метод первой линии. Показания  к ним в настоящее время ограничены в основном доброкачественные заболеваниями, такими как холедохолитиаз, осложненный острым холангитом. Это связанно с достаточно широким распространением в последние годы эндоскопического дренирования и ЧЧЖД при лечении острого холангита.  Трансабдоминальная операция из минидоступа рекомендуется для лечения гнойно-деструктивных форм острого холецистита, осложненного обтурационным холангитом, при неэффективности транспапиллярных эндоскопических процедур, а также при отсутствии возможности выполнения ЭПСТ. Тем не менее, у пациентов  при  неоперабельных  новообразованиях таких, как рак головки поджелудочной железы, при ранее выполненной   гепатикоеюностомии – операция может быть выполнена как один из видов дренирования у таких больных без наличия тяжелой формы острого холангита. У больных, находящихся  в критическом состоянии при тяжелой форме острого  холангита следует избегать длительных операций для  хирургического  дренирования желчных протоков и  рекомендуется выполнять   простые процедуры, такие как  установление Т-дренажа  для оттока инфицированной желчи.
Прямая холангиография у больных острым холангитом (ЭРХПГ, интраоперационная или чрездренажная холангиография ) должна применяться с осторожностью - при минимальной степени повышения внутрипротокового давления (введение контраста под давлением не более 250 мм водного ст. или не более 5,0 мл 12,5-25 % раствора контрастного вещества при ширине гепатикохоледоха менее 10 мм). Для профилактики панкреатита рекомендуется использование  нестероидных противовоспалительных средств, антисекреторных препаратов, синтетических аналогов соматостатина. Выполнение данного исследования у больных обтурационным гнойным холангитом, осложненным тяжелым абдоминальным сепсисом и, тем более, шоком, противопоказано ввиду высокого риска его усугубления развития осложнений.

---